目的 采用脂多糖(LPS)处理膀胱癌(BC)5637细胞以模拟炎症微环境,研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的调控机制.方法 将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadhjerin)、波形蛋白(Vimentin)、NLRP3 mRNA表达水平,Western blot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平.结果 LPS可显著增强5637细胞的增殖活力,促进其侵袭迁移及上皮间充质转化,并上调NLRP3 mRNA和蛋白的表达;MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达,并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应.结论 LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移,NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子.
作者：易永祥；唐晨野；沈瑞林；郭晓；汤志灵
来源：浙江医学 2022 年 44卷 15期
