目的:评价长链非编码RNA NORAD在氯胺酮诱发小鼠海马神经元毒性中的作用及其与内质网应激的关系。方法:分离并培养原代小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为5组( n＝36)：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+pcDNA3.1-NORAD质粒组(K+NORAD组)、氯胺酮+对照质粒组(K+NC组)和氯胺酮+NORAD+衣霉素组(K+NORAD+TM组)。C组使用正常培养基培养24 h；K组加入40 μmol/L氯胺酮孵育24 h；K+NORAD组先转染pcDNA3.1-NORAD质粒至神经元中，48 h后加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h；K+NC组先转染pcDNA3.1(+)质粒至神经元中，48 h后加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h；K+NORAD+TM组先转染pcDNA3.1-NORAD质粒，24 h后加入内质网应激激活剂衣霉素1 μg/ml孵育24 h，然后再加入氯胺酮40 μmol/L孵育24 h。采用CCK-8法检测神经元活力，检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量，采用TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况，Real-time PCR法测定NORAD表达，Western blot法检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK (p-PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。 结果:与C组相比，K组神经元活力降低，LDH释放量增加，凋亡神经元百分比和细胞凋亡率升高，NORAD表达下调，CHOP表达上调，p-PERK/PERK升高( P<0.05)；与K组相比，K+NORA

作者：张琳；陈文超；王静瑞

来源：中华麻醉学杂志 2023 年 43卷 7期