目的:探讨微小RNA(miR)-20b-5p在急性肺损伤中调控巨噬细胞极化与铁死亡的具体作用机制。方法:以脂多糖和干扰素-γ(IFN-γ)诱导RAW264.7细胞后，采用免疫印迹法和流式细胞术检测miR-20b-5p、miR-20b-5p抑制剂和NFKBIZ (NFKB inhibitor Zeta)对巨噬细胞极化指标诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与CD86表达的影响。通过双荧光素酶报告基因检测证实miR-20b-5p与NFKBIZ之间的相互调控关系。用流式细胞仪和免疫印迹法分别检测miR-20b-5p对巨噬细胞内活性氧(ROS)和铁死亡相关基因表达的调控。构建急性肺损伤动物模型，研究miR-20b-5p对肺组织损伤的保护作用。两组间差异比较采用
t检验，3组或以上的组间差异采用方差分析。
结果:经脂多糖和IFN-γ处理6、12、18、24 h后，RAW264.7细胞向M1极化(NC比miR-20b-5p：26.00±2.65比52.67±2.52，
t＝12.650，
P<0.001)，miR-20b-5p表达水平低于NC组[0 h比6 h：(101.00±3.61)
作者：钟颖；彭琴；林相龙；程荔峡；罗辉；吴斌华；莫桂熙；莫坚
来源：中华实验外科杂志 2023 年 40卷 8期
