目的:探讨微小RNA-424(miR-424)通过细胞分裂周期37样蛋白1(CDC37L1)调控人肝癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:选取2018年1月至2020年12月漳州正兴医院收集的68例人肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测目标基因的表达水平。运用人肝癌细胞系HepG2作为研究对象，外源性转染改变其miR-424表达水平，利用Transwell实验、划痕实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞的迁移和增殖能力差异。采用生物信息学预测miR-424的靶基因并利用双荧光报告基因实验检测其与靶基因的相互作用，两组间的比较采用 t检验，多组的组间比较采用One-way ANOVA。 结果:人肝癌患者的癌旁组织中，miR-424的表达水平(0.95±0.15)明显低于肿瘤组织(2.24±0.32， P<0.01)。miR对照组细胞吸光度值(Day 2：0.67±0.12；Day 3：0.92±0.11)，明显低于miR-424模拟物组(Day 2：0.89±0.15， P<0.01；Day 3：1.21±0.12， P<0.01)，同时，明显高于miR-424抑制物组(Day 2：0.48±0.13， P<0.01；Day 3：0.73±0.09， P<0.01)。miR对照组划痕两侧细胞的距离[Day 2：(8.72±0.712) mm；Day 3：(6.33±0.52) mm]明显高于miR-424模拟物组[Day 2：(5.21±0.68) mm，

作者：郑俊杰；张迪；房全党；王国胜；吴苏；李建国

来源：中华实验外科杂志 2024 年 41卷 4期