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目的 评估13-顺式维甲酸(13cRA)和IFN-α-2b单用,以及二者联合应用对套细胞淋巴瘤(MCL)动物模型的抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 构建MCL细胞株Jeko-1细胞重症联合免疫缺陷小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成阴性对照组(溶剂),高(200mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50mg/kg)13cRA剂量组,IFN-α-2b组,不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组,阳性对照组(硼替佐米+利妥昔单抗+环磷酰胺),同时进行干预治疗.定期观察荷瘤小鼠肿瘤体积变化,计算相对肿瘤增殖率、抑瘤率.采用免疫组化法检测Ki-67的表达.采用缺口末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.采用Western blot法检测CyclinDl、caspase-9及视网膜神经胶质瘤蛋白(Rb)等的表达水平.结果 ①中、高剂量13cRA组及中、高剂量13cRA联合IFN-α-2b组的相对肿瘤增殖率分别为30%、37%、32%和33%.②低、中、高剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组的抑瘤率均较阴性对照组明显增高(P<0.05),不同剂量13cRA组间、单用IFN-α-2b组抑瘤率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).中剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组抑瘤率最高,分别为59.2%、62.6%,与阳性对照组(69.4%)差异无统计学意义(P>0.05).③Ki-67在各组的表达差异无统计学意义(P=0.342).④不同剂量13cRA组及其联合IFN-α-

作者:文菁菁;刘志彬;徐才刚

来源:中华血液学杂志 2016 年 37卷 9期

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作者:
文菁菁;刘志彬;徐才刚
来源:
中华血液学杂志 2016 年 37卷 9期
标签:
Jeko-l细胞 重症联合免疫缺陷 淋巴瘤,B细胞 维甲酸 干扰素α Jeko-1 cell Severe Combined Immunodeficiency Lymphoma,B-cell Tretinoin Interferon-alpha
目的 评估13-顺式维甲酸(13cRA)和IFN-α-2b单用,以及二者联合应用对套细胞淋巴瘤(MCL)动物模型的抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 构建MCL细胞株Jeko-1细胞重症联合免疫缺陷小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成阴性对照组(溶剂),高(200mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50mg/kg)13cRA剂量组,IFN-α-2b组,不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组,阳性对照组(硼替佐米+利妥昔单抗+环磷酰胺),同时进行干预治疗.定期观察荷瘤小鼠肿瘤体积变化,计算相对肿瘤增殖率、抑瘤率.采用免疫组化法检测Ki-67的表达.采用缺口末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.采用Western blot法检测CyclinDl、caspase-9及视网膜神经胶质瘤蛋白(Rb)等的表达水平.结果 ①中、高剂量13cRA组及中、高剂量13cRA联合IFN-α-2b组的相对肿瘤增殖率分别为30%、37%、32%和33%.②低、中、高剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组的抑瘤率均较阴性对照组明显增高(P<0.05),不同剂量13cRA组间、单用IFN-α-2b组抑瘤率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).中剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组抑瘤率最高,分别为59.2%、62.6%,与阳性对照组(69.4%)差异无统计学意义(P>0.05).③Ki-67在各组的表达差异无统计学意义(P=0.342).④不同剂量13cRA组及其联合IFN-α-

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