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目的 探讨IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B细胞增殖的影响及可能的机制.方法 用不同浓度IWR-1(2、4、8、16μmol/L)处理Hep3B细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-pCR检测β-catenin和c-myc mRNA表达的变化.结果 IWR-1对人肝癌Hep3B细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性(P<0.01).流式细胞术结果显示,Hep3B细胞的细胞周期呈现明显的G0/G1期阻滞,且细胞凋亡率明显升高(P<0.01),呈现剂量依赖性.IWR-1可引起β-catenin和c-myc mRNA表达下降,β-catenin、c-myc蛋白表达下降,而Axin 1和p-β-catenin蛋白表达上升.结论 IWR-1可以抑制人肝癌细胞株Hep3B的增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路来实现.

作者:时汀;张建淮

来源:肿瘤防治研究 2016 年 43卷 3期

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作者:
时汀;张建淮
来源:
肿瘤防治研究 2016 年 43卷 3期
标签:
肝肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 IWR-1 细胞增殖 Liver neoplasms Wnt/β-catenin signaling IWR-1 Cell proliferation
目的 探讨IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B细胞增殖的影响及可能的机制.方法 用不同浓度IWR-1(2、4、8、16μmol/L)处理Hep3B细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-pCR检测β-catenin和c-myc mRNA表达的变化.结果 IWR-1对人肝癌Hep3B细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性(P<0.01).流式细胞术结果显示,Hep3B细胞的细胞周期呈现明显的G0/G1期阻滞,且细胞凋亡率明显升高(P<0.01),呈现剂量依赖性.IWR-1可引起β-catenin和c-myc mRNA表达下降,β-catenin、c-myc蛋白表达下降,而Axin 1和p-β-catenin蛋白表达上升.结论 IWR-1可以抑制人肝癌细胞株Hep3B的增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路来实现.

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