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目的:探讨蛇床子素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响及其可能作用机制.方法:使用MMT法检测肝癌HepG2细胞在不同浓度蛇床子素作用不同时间的细胞活性,选出(40、80、160μmol/L)蛇床子素处理48 h作为后续实验的处理浓度和时间.采用细胞克隆、流式细胞仪和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡和侵袭能力;使用western blot检测Cyclin D1、Cyclin B、CDK1、Bcl-2、Bax、cleaved PARP、cleaved caspase-3、E-cadhein、N-cadherin、vimentin、p-JAK和p-STAT3蛋白相对表达量;使用qRT-PCR检测Cyclin D1、Cyclin B和CDK1 mRNA水平.建立BALB/c雌性裸鼠体内移植瘤模型,随机均分为对照组和蛇床子素组,每组30只,蛇床子素组裸鼠腹腔注射30 mg/kg,对照组裸鼠腹腔注射等体积生理盐水,观察移植瘤重量和体积变化.western blot检测移植瘤p-JAK和p-STAT3蛋白相对表达量.结果:蛇床子素(80、160μmol/L)处理肝癌HepG2细胞克隆形成率、Cyclin D1、Cyclin B和CDK1 mRNA水平和蛋白相对表达量均显著低于对照组(P<0.05);蛇床子素(40、80、160μmol/L)处理的肝癌HepG2细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05),而细胞侵袭数目均显著低于对照组(P<0.05);蛇床子素(80、160μmol/L)处理下肝癌HepG2细胞Bax/Bcl-2、cleaved-PARP、cleaved

作者:龙晓霞;杨伟;范丹丹;胡斌

来源:中西医结合肝病杂志 2022 年 32卷 9期

知识库介绍

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作者:
龙晓霞;杨伟;范丹丹;胡斌
来源:
中西医结合肝病杂志 2022 年 32卷 9期
标签:
肝癌 蛇床子素 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 JAK/STAT3信号通路
目的:探讨蛇床子素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响及其可能作用机制.方法:使用MMT法检测肝癌HepG2细胞在不同浓度蛇床子素作用不同时间的细胞活性,选出(40、80、160μmol/L)蛇床子素处理48 h作为后续实验的处理浓度和时间.采用细胞克隆、流式细胞仪和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡和侵袭能力;使用western blot检测Cyclin D1、Cyclin B、CDK1、Bcl-2、Bax、cleaved PARP、cleaved caspase-3、E-cadhein、N-cadherin、vimentin、p-JAK和p-STAT3蛋白相对表达量;使用qRT-PCR检测Cyclin D1、Cyclin B和CDK1 mRNA水平.建立BALB/c雌性裸鼠体内移植瘤模型,随机均分为对照组和蛇床子素组,每组30只,蛇床子素组裸鼠腹腔注射30 mg/kg,对照组裸鼠腹腔注射等体积生理盐水,观察移植瘤重量和体积变化.western blot检测移植瘤p-JAK和p-STAT3蛋白相对表达量.结果:蛇床子素(80、160μmol/L)处理肝癌HepG2细胞克隆形成率、Cyclin D1、Cyclin B和CDK1 mRNA水平和蛋白相对表达量均显著低于对照组(P<0.05);蛇床子素(40、80、160μmol/L)处理的肝癌HepG2细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05),而细胞侵袭数目均显著低于对照组(P<0.05);蛇床子素(80、160μmol/L)处理下肝癌HepG2细胞Bax/Bcl-2、cleaved-PARP、cleaved

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