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SIRT3过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响：与SOD2的关系
编辑人员丨5天前
目的:评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法:将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型，HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力，流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量，比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量，JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)，Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。 结果:与HG组比较，HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高( P<0.05)；与HHR组比较，HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低( P<0.05)。 结论:SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤，机制与其激活SOD2去乙酰化有关。
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编辑人员丨5天前
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沉默信息调节因子1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用
编辑人员丨2023/8/6
肝脏缺血再灌注损伤一直是肝移植及肝脏肿瘤切除等手术中面临的难题,多种机制的参与使其变得尤为复杂,其中缺血期间的能量消耗和再灌注诱导的氧化应激是导致肝脏缺血再灌注损伤的主要机制,二者共同导致细胞死亡甚至引发肝衰竭.沉默信息调节因子(Sirt)是一类具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的脱乙酰化酶,可使组蛋白及非组蛋白等转录因子脱乙酰化,在细胞凋亡、炎症反应、能量平衡及氧化应激等方面发挥重要的调节作用,哺乳动物体内沉默信息调节因子有7种,包括Sirt1～Sirt7,其中,Sirt1可通过多种信号通路来减轻肝细胞应激并调控细胞代谢途径,从而达到减轻肝脏缺血再灌注损伤程度的目的,主要对Sirt1相关信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用进行了综述.
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编辑人员丨2023/8/6
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组织标本中组蛋白去乙酰化酶6蛋白水平与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系
编辑人员丨2023/8/5
[目的]探讨组织标本中组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)蛋白水平与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系.[方法]选取2018年3月至2020年3月在本院手术治疗的90例子宫内膜癌患者作为研究对象,取所有患者手术后癌组织与癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学染色法测定组织标本中HDAC6蛋白表达情况,比较所有患者癌组织和癌旁正常组织中HDAC6蛋白阳性检出率及不同临床病理特征的子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白表达情况.[结果]子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白阳性检出率显著高于癌旁组织(P<0.05).不同年龄、病理分型、组织学分级及是否宫颈累及的子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白阳性检出率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ～Ⅳ期患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05);淋巴结转移患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于非淋巴结转移患者(P<0.05);肌层浸润≥1/2患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于肌层浸润<1/2患者(P<0.05).[结论]子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白表达上调,其表达水平与患者FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度密切相关.
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编辑人员丨2023/8/5
