目的 探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠肾脏的保护作用.方法将15只成年雌性 SD孕鼠随机分为缺氧缺血再灌注组、假手术组和干预组,每组5只.于妊娠第19天以3.5%水合氯醛腹腔注射麻醉,缺氧缺血再灌注组和干预组通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢动脉建立缺氧缺血宫内窘迫模型,缺氧20 min后拆除动脉夹以恢复血供,并逐层关腹.假手术组只开关腹,不钳夹子宫、卵巢动脉.干预组缺血前30 min给予三磷酸腺苷二钠氯化镁45 mg/kg腹腔注射,缺氧缺血再灌注组、假手术组于相同时间给予同等体积的0.9%氯化钠注射液腹腔注射.各组均于手术后24 h剖宫取胎,计算胎鼠死亡率.每组随机抽取10只胎鼠取肾组织制备标本,检测组织中丙二醛(MDA)水平,行HE染色高倍镜下观察胎鼠肾组织病理情况.结果 缺氧缺血再灌注组胎鼠死亡率明显高于假手术组(P<0.05),干预组胎鼠死亡率明显低于缺氧缺血再灌注组(P<0.05).缺氧缺血再灌注组胎鼠肾组织中 MDA含量明显高于假手术组(P<0.05),干预组胎鼠肾组织中 MDA含量明显低于缺氧缺血再灌注组(P<0.05).干预组肾小管上皮细胞水肿样变性明显轻于缺氧缺血再灌注组.结论 三磷酸腺苷二钠氯化镁能够减轻宫内窘迫胎鼠肾组织的损伤,对缺氧缺血肾细胞有保护作用.

目的 研究三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠脑组织自由基的影响和病理组织学变化,探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠脑组织的保护作用.方法 成年雌性Sprague-Dawley大鼠15只,孕鼠随机分为 Sham组、I/R组和T/M组三组,每组各5只.于妊娠第19天以3.5%水合氯醛腹腔注射麻醉,通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20 min建立缺血缺氧宫内窘迫模型.T/M组缺血前30 min,45 mg· kg-1三磷酸腺苷二钠氯化镁腹腔注射,Sham组和I/R组于相同时间给予同等体积的0.9%氯化钠注射液.Sham组只进行开关腹手术,不钳夹子宫卵巢动脉.各组孕鼠缺氧20 min后拆除动脉夹以恢复血供,并逐层关腹.各组均于手术后24 h取标本.计算胎鼠死亡率.每组随机抽取10只胎鼠取脑组织制备标本,检测组织丙二醛水平;行HE染色高倍镜下观察胎鼠脑组织病理改变.结果 胎鼠死亡率:I/R组胎鼠死亡率明显高于Sham组(P<0.05);T/M治疗组胎鼠死亡率较I/R组显著降低(P<0.05).MDA含量:与Sham组比较,I/R组胎鼠脑组织MDA含量显著增高(P<0.05),但T/M组胎鼠脑组织MDA活性显著降低(P<0.05).结论 三磷酸腺苷二钠氯化镁能够减轻对宫内窘迫胎鼠脑组织细胞损伤,对缺血缺氧脑细胞有保护作用.

1 临床资料患者,男,63岁,主因“乏力、腹泻、尿黄、身黄半月”于2017年2月10日急诊入院.该患者于2013年发现乙肝肝硬化,既往无“心、脑、肺、肾”等脏器慢性病史.人院查体:体温(T)36.4℃,心率(HR) 84次/分,呼吸(RR)20次/分,血压(BP)136/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神差,计算力、记忆力、定向力轻度降低,双肺呼吸音正常,心脏各项检查正常.急诊化验示,肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT) 284U·L-1、天冬氨酸氨基转移酶(AST) 433 U·L-1、直接胆红素(DBIL) 446.8 μmol· L-1、总胆红素(TBIL)781.7 μmol·L-1;凝血功能:凝血酶原活动度(PTA) 29.3％、凝血酶原时间(PT)24.2 s;血氨79.80 μmol· L-1.

目的 研究三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠心肌组织自由基和病理组织学的影响,探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠心肌组织的保护作用.方法 成年雌性Sprague-Dawley孕鼠15只,随机分为缺血低氧再灌注组(I/R组)、假手术组(Sham组)、三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗组(T/M组),每组5只.于妊娠第19天以35 g/L水合氯醛(10 mL/kg)腹腔注射麻醉,应用无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20 min建立缺血低氧宫内窘迫模型.拆除动脉夹恢复血供,并逐层关腹.缺血前30 min,T/M组以三磷酸腺苷二钠氯化镁45 mg/kg腹腔注射,Sham组和I/R组均给予9 g/L氯化钠注射液(45 mg/kg).Sham组只进行开关腹手术,不钳夹子宫卵巢动脉.各组均于手术后24 h计算胎鼠死亡率;每组随机取10只胎鼠心肌组织制备标本,检测心肌组织的丙二醛水平;行苏木精-伊红染色,高倍镜下观察胎鼠心肌组织病理改变.结果 I/R组胎鼠死亡率明显高于Sham组,T/M组胎鼠死亡率较I/R组显著降低,差异有显著性(x 2=12.938,P＜0.05).与Sham组比较,I/R组胎鼠心肌组织丙二醛含量显著增高,T/M组胎鼠心肌组织丙二醛活性显著降低,差异有显著性(F=174.9,P＜0.05).T/M组胎鼠心肌组织病理改变较I/R组轻.结论 三磷酸腺苷二钠氯化镁能够减轻宫内窘迫胎鼠心肌损伤,对缺血低氧心肌有保护作用.

1 临床资料患者,男,45岁,既往无特殊病史,无药物食物过敏史,因"车祸致肠破裂修补术后11天,发热伴气短9天,加重1天"于2017年8月22日入住我院重症监护室(ICU).入院体格检查示:体温39. 9℃,脉搏120次/分,呼吸机辅助呼吸,血压89/52 mmHg ( 1 mmHg=0. 133 kPa ) ,去甲肾上腺素持续泵注 0. 15 μg/ ( kg · min),急症面容,浅昏迷,心率120次/分,心音正常,腹肌紧张,腹部正中切口,血性渗出明显.

目的 探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁(T/M)对脑损伤大鼠神经病理性疼痛的作用及相关机制.方法 将大鼠分为对照组,大脑中动脉阻断(MCAO)+溶剂组,MCAO+T/M低剂量组,MCAO+T/M中剂量组,MCAO+T/M高剂量组,除对照组大鼠进行假手术外,其余分组均为脑梗死损伤模型大鼠,根据分组分别尾静脉注射3 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg T/M或生理盐水,连续7 d.术后1～7 d机械刺激纤毛(von Frey)检测大鼠的机械痛阈值;术后第7天,TTC染色检测大鼠的脑梗死体积,试剂盒检测丙二醛含量,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测白细胞介素4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达量.结果 与对照组相比,所有MCAO手术大鼠的痛阈值和脑梗死体积均显著下降;而除中剂量T/M组外,其余分组丙二醛含量和脑组织含水量显著上升、抗炎因子显著下降(P<0.05);在不同给药剂量干预下,中剂量T/M干预能较溶剂组显著提高大鼠的机械疼痛阈值(P<0.05);相比溶剂组,T/M中剂量可显著减小大鼠的脑梗死体积、降低脑组织中丙二醛的表达和脑组织含水量(P<0.05),并显著提高抗炎因子IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05);而T/M低剂量组和高剂量组分别与溶剂组各指标相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 三磷酸腺苷二钠氯化镁可以通过降低氧化产物丙二醛的产生,促进抗炎因子IL-4和TGF-β的表达,降低脑组织含水量,对MCAO后大鼠的脑梗死及神经病理性疼痛起到保护和缓解的作用,且中剂量三磷酸腺苷二钠氯化镁作用效果最佳.