目的 探讨针灸对呼吸机相关肺炎大鼠支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞归巢及胞外诱捕网的影响.方法 将24 只SPF级成年雄性健康SD大鼠随机分为模型组、针灸组、针灸+归巢抑制剂组、针灸+胞外诱捕网抑制剂组,每组6 只.4 组均进行呼吸机相关肺炎造模,造模成功后30 min,针灸组给予针灸治疗,针灸+归巢抑制组给予盐酸普乐沙福溶液腹腔注射后进行针灸治疗,针灸+胞外诱捕网抑制组给予盐酸尼索西汀溶液鞘内注射后进行针灸治疗,均2 次/d,连续3d.收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液,激光共聚焦观察灌洗液中胞外诱捕网数量,ELISA法检测灌洗液中胍氨酸组蛋白H3(CITH3)和髓过氧化物酶(MPO)含量,流式细胞术检测灌洗液中中性粒细胞归巢比例.结果 各针灸组的胞外诱捕网数量均较模型组少,且针灸+归巢抑制组、针灸+胞外诱捕网抑制组的胞外诱捕网数量较针灸组少;各针灸组CITH3、MPO含量均明显低于模型组(P均<0.05),且针灸+归巢抑制组、针灸+胞外诱捕网抑制组均明显低于针灸组(P均<0.05);针灸组和针灸+归巢抑制组中性粒细胞归巢比例明显低于模型组和针灸+胞外诱捕网抑制组(P均<0.05),且针灸+归巢抑制组明显低于针灸组(P<0.05).结论 针灸可通过抑制呼吸机相关肺炎大鼠支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞归巢进而减少胞外诱捕网的形成.

目的:探讨中性粒细胞归巢及胞外诱捕网在大鼠呼吸机相关性肺炎（VAP）中的发病机制及针灸治疗作用。方法:将30只Sprague-Dawley大鼠分为对照组、模型组、针灸组、针灸+ CXCR4抑制剂组、针灸+中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）抑制剂组，每组6只。对照组大鼠仅予气管暴露，保留自主呼吸；模型组大鼠麻醉后暴露气管并向气管中注入肺炎克雷伯杆菌；72 h后行经口气管插管接小动物呼吸机，每30分钟行2 ~ 3次大潮气量通气，每天连续通气5 h，持续2 d；针灸组大鼠于造模成功30 min后行针灸治疗；针灸+ CXCR4抑制剂组大鼠于第1天注射菌液前0.5 h按体质量以2.5 mg/kg的剂量腹腔注射CXCR4抑制剂；针灸+ NETs抑制剂组大鼠于机械通气前0.5 ~ 1.0 h按体质量0.8 μM/290 ~ 340 g的剂量鞘内注射NETs抑制剂。采用流式细胞术检测大鼠肺组织中性粒细胞变化趋势，苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化，免疫组织化学染色法检测肺组织瓜氨酸化组蛋白H3（Cit-H3）、髓过氧化物酶（MPO）表达水平。结果:对照组、模型组、针灸组和针灸+ CXCR4抑制剂组大鼠CD11b + CD62L表达水平比较，差异有统计学意义（F = 25.150，P<0.001）。进一步两两比较发现，与对照组比较，模型组CD62L + CD11b表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，针灸+ CXCR4抑制剂组表达水平显著下降（P<0.05）。HE染色结果显示，对照组大鼠肺组织未见明显充血、出血、水肿及中性粒细胞浸润；模型组肺组织明显水肿，充血及出血明显，大量炎症细胞浸润；针灸组肺泡及气道黏膜充血、水肿减轻，炎症细胞浸润减少；针灸+ NETs抑制剂组肺泡及气道黏膜充血、水肿明显减轻，炎症细胞浸润明显减少。对照组、模型组、针灸组和针灸+ NETs抑制剂组大鼠肺损伤评分、Cit-H3和MPO表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 51.723、227.370、570.097，P均<0.001）。进一步两两比较发现，与对照组比较，模型组Cit-H3、MPO表达水平均显著升高，肺组织炎症浸润更严重（P均<0.05）；与模型组比较，针灸组、针灸+ NETs抑制剂组中Cit-H3、MPO表达水平均显著降低，肺组织炎症浸润明显减轻且针灸+ NETs抑制剂组更为显著（P均<0.05）。结论:VAP大鼠模型中存在中性粒细胞归巢及NETs过度形成的现象；针灸对中性粒细胞归巢的抑制不明显，但可通过调控Cit-H3及MPO的表达抑制NETs的过度形成从而改善炎症反应；同时，针灸联用CXCR4抑制剂可明显改善中性粒细胞归巢，联用NETs抑制剂对NETs的调控效果更为显著，对肺组织炎症反应改善作用更强。

趋化因子CCL19及其受体CCR7在机体内来源广泛,包括外周血的中性粒细胞、巨噬细胞及中枢神经系统(CNS)的胶质细胞等.CCL19/CCR7参与机体内免疫细胞的归巢和炎症反应的发生,与生物体正常的生理功能亦关系密切.近年来,CCL19及其受体CCR7在多发性硬化、脑缺血性损伤等神经系统疾病中的作用逐渐受到关注,CCL19/CCR7对CNS的作用尚未完全明确,值得深入探究.本文将对CCL19/CCR7的来源及其对神经系统功能的影响进行综述.

背景:血管损伤是球囊扩张术后常见的并发症,脐带间充质干细胞的发展为治疗血管损伤提供了新方法.目的:探讨转染白细胞介素8受体(IL-8RA/B)腺病毒的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)修复损伤血管的机制.方法:培养原代人脐带间充质干细胞与脐静脉内皮细胞,转染含白细胞介素8重组腺病毒荧光载体.建立大鼠颈动脉损伤模型,将SD大鼠随机分为4组:IL-8RA/B-hUCMSCs组、IL-8RA/B-hUVECs组、Null-hUCMSCs组、对照组,手术后1,3,5 h分别从尾静脉输入0.5×106相应细胞(500μL),对照组输注同等剂量的生理盐水,30 min后取颈动脉血管,观测绿色荧光蛋白的表达;24 h后采用ELISA测定血清中炎性因子和抗炎因子水平;24 h后采用免疫组化观察中性粒细胞和单核/巨噬细胞的浸润;14 d后伊文思蓝染色观察血管再内皮化及纤维化;28 d后采用苏木精-伊红染色观察血管新内膜增生.结果与结论:①移植细胞后30 min,观察到损伤血管内膜有绿色荧光蛋白的表达,IL-8RA/B-hUCMSCs组荧光表达量高于其他3组;②移植细胞后24 h,IL-8RA/B-hUCMSCs组血清中炎性因子水平明显低于其他3组,而抗炎因子白细胞介素10水平高于其他3组(P<0.05),并且IL-8RA/B-hUCMSCs组炎性细胞浸润明显减少;③移植细胞后14 d,过表达白细胞介素8受体的hUCMSCs促进损伤血管再内皮化,减少血管纤维化;④移植细胞后28 d,IL-8RA/B-hUCMSCs明显减少损伤血管新内膜增生;⑤结果表明,白细胞介素8受体提高hUCMSCs的靶向归巢能力,使hUCMSCs能定向迁移至血管损伤部位,抑制炎症,促进血管再内皮化,减少新内膜增生,促进血管修复.

目的 观察阳和平喘颗粒通过调控Notch信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后哮喘大鼠气道炎症的影响.方法 取30 SD只大鼠随机分为5组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BM-SCs移植(BMSCs)组、BMSCs地塞米松组(BMSCs地米组)、BMSCs阳和平喘颗粒组(BMSCs阳和组),每组6只.给予大鼠卵清蛋白致敏激发哮喘模型,尾静脉移植BMSCs.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(E)、嗜中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(L)、单核细胞(Mφ),酶联免疫吸附法检测肺组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、CXC趋化因子受体(CXCR-3)和CC趋化因子受体4(CCR-4),RT-PCR法检测肺组织Notch通路配体Jagged1及相关基因重组信号序列结合蛋白-J(RB P-J)、GATA结合蛋白3(GATA-3)mRNA表达,免疫印迹法检测肺组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体(CX-CR)-4蛋白表达.结果 与NC组比校,MC组BALF中炎性细胞总数及各炎性细胞计数显著升高,IL-2、CX-CR-3、SDF-1表达降低,IL-4、CCR-4表达升高,肺组织Notch1、Jagged1、RBP-J、GTAT-3表达升高(P＜0.05,P＜0.01).与MC组比较,BMSCs地米组及BMSCs阳和组炎性细胞(E、Neu、L、Mφ)数目均减少,IL-2、CXCR-3、SDF-1、CXCR4表达升高,IL-4、CCR-4降低,肺组织Notch1、Jagged1、RBP-J、GTAT-3表达降低(P＜0.05,P＜0.01).与BMSCs组比较,BMSCs地米组Mφ数目、IL-4、CCR-4、Notch1、RBP-J表达降低,BMSCs阳和组Neu、Mφ、IL-4、Notch1、RBP-J表达降低(P＜0.05).BMSCs地米组与BMSCs阳和组比较,差异无统计学意义(P＞O.05).结论 阳和平喘颗粒可通过调节Notch通路,促进BMSCs向哮喘肺组织的归巢率,强化对Th2炎症的抑制作用而改善哮喘.