失代偿性肝硬化、重型肝炎等终末期肝病的最终治疗手段是肝移植，该过程中肌少症发病率高达43.4%。肌少症会明显增加术后并发症、延长住院时间、缩短术后生存时间，严重影响患者预后。目前主要通过术前腹部计算机断层扫描图像计算第三腰椎平面骨骼肌含量来评估肌少症。现有研究证明，肝移植患者存在营养物质摄入不足和代谢紊乱导致的蛋白质合成率降低，已发现的肝-肌轴介质（如高氨血症、低生长激素和睾酮、内毒素血症等）、潜在的介质（如成纤维细胞生长因子21）、肠道菌群在肝移植相关肌少症中发挥重要作用。文中回顾了肝移植围术期肌少症研究的最新进展，结合临床实践认为，采取合理的营养素和激素补充、个性化的阻抗锻炼、阻断肝-肌轴介质通路等联合治疗手段，提高临床医生对肌少症的重视程度，可能改善甚至逆转肌少症，有效减少患者围术期并发症，提高患者术后长期预后。

共生的肠道菌群被称为人体第二个基因库，在不同时期呈现不同结构和功能特点。肠道菌群失调及其代谢产物的紊乱会影响人体能量代谢、免疫调节和消化吸收等生理过程，进而影响宿主性腺功能。最近研究发现肠道菌群失衡与男性不育有直接关系，但这一因素在临床上常被忽略。本文简要介绍了成年男性肠道菌群和精子形成的过程，以及肠道菌群通过介导内毒素血症、炎症反应，下调精子生成相关基因表达影响生精的潜在机制。这不仅为研究男性不育症发生机制开辟了新的领域，而且为此前所谓的病因不明的特发性男性不育症的临床诊治提供了新的方向和选择。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂多糖（LPS）水平与焦虑抑郁情绪障碍的临床相关性。方法:为横断面研究。选取2021年10月至2022年8月在江苏省启东市第二人民医院就诊的160例T2DM患者（T2DM组）为研究对象，并选取同期体检的80名非糖尿病者（非糖尿病组）作为对照。收集研究对象LPS、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA 1c），采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评估T2DM患者的焦虑和抑郁情绪状态。采用 t检验、Mann-Whitney U检验、 χ2检验进行组间比较，采用Spearman相关分析法分析血浆LPS水平与代谢性指标及SAS、SDS得分的相关性，采用多元线性回归分析法分析血浆LPS的影响因素，多因素logistic回归分析法分析T2DM患者合并焦虑抑郁情绪障碍的影响因素。 结果:与非糖尿病组相比，T2DM组患者血浆LPS水平更高（ P<0.001）。Spearman相关分析结果显示，血浆LPS水平与T2DM患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）均呈正相关（ r值分别为0.441、0.398，均 P<0.001）。多元线性回归分析结果显示，FPG、HbA 1c是血浆LPS水平的独立影响因素（ β值分别为0.305、0.269，均 P<0.05）。在2型糖尿病患者中，血浆LPS水平与SAS、SDS得分均呈正相关（ r值分别为0.456、0.469，均 P<0.001）。多因素logistic回归结果显示，血浆LPS水平是T2DM患者焦虑（OR=1.124，95%CI 1.059~1.193， P<0.001）、抑郁（OR=1.087，95%CI 1.024~1.154， P=0.006）情绪障碍的独立影响因素。 结论:T2DM患者血浆LPS水平升高，且其与FPG、HbA 1c均呈正相关，是T2DM合并焦虑抑郁情绪障碍的独立影响因素。

代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)也称为非酒精性脂肪性肝病(non-alco-holic fatty liver disease,NAFLD),是代谢综合征在肝脏的表现.MAFLD常与肥胖、糖尿病和高血压等疾病合并发生,按病理严重程度可分为脂肪肝、肝炎和肝硬化等阶段.MAFLD的具体发病机制不明,除代谢性因素外,肠源性内毒素血症在MAFLD的发病过程中起到重要作用.肠源性内毒素血症可继发于肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障通透性增加,在MAFLD等慢性肝病患者中较为常见.本文就肠源性内毒素血症参与MAFLD发病机制的最新研究进展进行综述.

糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病之一.目前已有研究证明肠道菌群在糖尿病的发生、发展中发挥着重要作用.肠道菌群在人体中处于动态平衡,但容易受到饮食、环境、细菌的相互作用以及抗菌药物等多种因素的影响.肠道菌群的变化可以导致肥胖、胰岛素抵抗、肠道渗透压改变以及代谢性内毒素血症等,从而促进糖尿病(1型及2型)的发生、发展,而益生菌在预防糖尿病的发生和改善糖尿病预后中的作用不可小视.本文从糖代谢、脂代谢、免疫及并发症等方面分析肠道菌群影响糖尿病发生发展的机制.

肝衰竭是严重肝病的终末期表现,急性、慢加急性肝衰竭患者病死率为50％～90％[1-2].肝衰竭后患者肝脏合成、代谢和解毒功能严重受损,导致大量有毒物质在体内蓄积,引起凝血功能障碍、高胆红素血症、肝性脑病和腹腔积液等一系列临床症状与体征.众所周知,我国是世界肝炎大国,每年肝衰竭给我国人民带来巨大的经济损失[3].目前尚无特效治疗方法,肝移植是治疗肝衰竭唯一行之有效的手段,但是肝移植因费用昂贵、供体缺乏以及术后免疫排斥反应严重等问题而难以广泛开展,大部分急性肝衰竭的患者在等待肝移植的过程中死亡[4].人工肝可以辅助清除患者体内毒素、减轻肝脏负担、补充必需物质、稳定生理生化指标,是患者自体恢复肝功能的重要治疗方法,同时也是帮助过渡到肝移植的桥梁.目前人工肝可分为物理人工肝和生物人工肝.物理人工肝采用物理吸附或血浆置换的方法去除部分毒素,但这并未能明显降低死亡率且成本高昂.生物人工肝是指装载有体外培养肝细胞反应器的人工肝支持系统,可以对肝衰竭患者血浆进行物质交换、解毒并合成相关物质进入体内发挥作用[5].经过数十年的研究表明装载有活性肝细胞的生物人工肝可以显著降低病死率,是目前最有希望帮助肝衰竭患者脱离危险的治疗技术.本文就肝细胞源和生物人工肝的临床应用进行综述.

目前非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生机制仍不明确,经典的"二次打击"学说不能解释所有NASH的产生,对于肠道菌群改变与NASH发生、发展过程中的关系近些年越来越受重视.肠道菌群导致的能量代谢紊乱、脂多糖内毒素血症、内源性乙醇产生增加、胆汁酸代谢紊乱、胆碱代谢改变、免疫调控障碍等多个方面与NASH发生存在一定关系.综述了肠道菌群在NASH发生、发展过程中的作用.

随着新生儿乙肝疫苗的广泛使用,病毒性肝病正在逐年减少,但随着人们生活方式的改变,非病毒性肝病正在逐年增加.酒精性肝病(Alcoholicliverdisease,ALD)是非病毒性肝病的主要代表,也是其他肝病的重要诱因,其发病率逐年增加,并趋向于年轻化发展[1].ALD初期是长期大量饮酒导致的肝脏病变,其发病机制复杂且研究不够透彻.以往的研究主要集中在酒精及其代谢产物对肝脏的直接毒性作用、氧化应激反应、脂质过氧化物的产生、基因多态性和性别因素等方面.现代医学研究发现,ALD患者常伴有肠道微生态失调、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症和炎症因子的产生,说明肠道功能障碍与ALD有着紧密的联系.文章将根据现代“肝肠轴”理论,综述肝肠轴在ALD的发病机制及治疗中的应用,为ALD治疗提供新的思路和方法.

目的 脓毒症表现为高分解代谢,可引起不能纠正的急性骨骼肌分解,右美托咪定在一定程度上减轻了脓毒症高分解代谢状态,因而具有潜在的改善急性骨骼肌分解的作用.文中探讨右美托咪定(DEX)对内毒素血症大鼠下丘脑神经肽及骨骼肌萎缩基因表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机数字表法分为:空白对照组,模型组和干预组.利用腹腔注射脂多糖建立内毒素血症模型.干预24 h后,采用RT-qPCR方法检测大鼠下丘脑神经肽(POMC、CART、AgRP、NPY)及骨骼肌MuRF-1、MAFbx mRNA的表达.结果 空白对照组、模型组、干预组POMC mRNA表达分别为(0.51±0.22、1.65±0.32、0.84±0.36),CART mRNA表达分别为(0.44±0.28、1.87±0.43、0.98±0.26),AgRPmRNA表达分别为(3.86±0.54、1.21±0.11、4.76±0.39),NPYmRNA表达分别为(0.74±0.31、1.05±0.17、0.87±0.22).与空白对照组比较,模型组下丘脑食欲减退神经肽POMC和CART mRNA表达显著升高,AgRP mRNA表达显着下降(P<0.05);与模型组比较,干预组下丘脑食欲减退神经肽POMC和CART mRNA表达明显下降,AgRP mRNA表达明显升高(P<0.05).与空白对照组比较,模型组和干预组MuRF-1和MAFbx mRNA表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,干预组MuRF-1和MAFbx mRNA表达显著下降(P<0.05).结论 右美托咪定能调节内毒素血症大鼠下丘脑神经肽及骨骼肌肌肉萎缩基因的表达.

目的 研究早期运动干预对于高脂饮食诱导代谢性内毒素血症的影响,了解其对线粒体形态功能的改变.方法 将100g左右的SPF级SD雄鼠随机分为A组(正常饮食组)、B组(高脂饮食组)及C组(高脂饮食联合运动组) . 于清洁级环境中饲养6周后处死,检测其体质量、血脂、血清内毒素水平.透射电镜了解其肝脏超微结构变化.差速离心法提取肝脏线粒体后,流式细胞仪检测其肝脏线粒体肿胀度及线粒体膜电位.结果 饲养6周后,大鼠内毒素水平,B组相对于A组差异有统计学意义(2.916 ±0.761比5.454±1.254,t=-4.236,P＜0.05);透射电镜下观察B组细胞中的脂滴,较A、C组明显增多.但C组血清内毒素水平与B组比较,差异无统计学意义(4.972±1.757比5.454±1.254,t=-0.547,P ＞0.05).比较各组大鼠肝脏线粒体肿胀情况,B组相对于A、C组,差异均有统计学意义(4.330±0.501比3.507±0.532,t =2.759,P＜0.05;4.330±0.501比3.581±0.188,t=3.426,P＜0.05) . 各组大鼠肝脏线粒体膜电位情况,B、C组和A组比较,差异均有统计学意义(1.660±0.202比0.473±0.064,t=13.712,P ＜0.05;2.012±0.506比0.473±0.064,t=7.411,P ＜0.05).但各组透射电镜中线粒体形态并没有出现显并性差异.结论 大鼠经高脂饮食喂养6周后可出现代谢性内毒素血症状态.代谢性内毒素对肝脏线粒体膜电位水平的影响,说明代谢性内毒素血症可能对未来疾病的发生发展产生影响.早期运动干预对循环中内毒素水平无明显影响,也从侧面说明高脂饮食所带来的危害并不能单纯通过运动来控制,合理膳食对于青少年键康尤其重要.