癫痫患者易发生肥胖和代谢综合征,其风险高于一般人群,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征的一种表现,以肝脂肪变性为主要特征,在一定程度上可加重癫痫患者病情.丙戊酸钠作为临床常用抗癫痫药物,可导致肝细胞内三酰甘油蓄积,诱发NAFLD风险.对于成人癫痫合并NAFLD患者,使用丙戊酸钠治疗,会使已经受脂肪变性影响的肝脏更易引起损伤,影响丙戊酸钠代谢.丙戊酸钠和NAFLD均可诱导肝脏脂肪变性,在癫痫治疗过程中可加重彼此诱导的肝脂肪变性,具有协同作用.该文就丙戊酸钠应用于成人癫痫合并NAFLD患者的临床研究进展进行综述,以期为相关研究提供参考.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,是我国最常见的肝病之一[1].近年来国内外NAFLD的患病率逐步上升,全球发病率高达 25％,已成为国内当前第一大肝病[2].NAFLD 患者常无特殊临床表现,部分患者可能出现乏力、食欲减退、右上腹不适,若未积极治疗,后期可进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌.研究表明,代谢综合征是当前 NAFLD 的最大危险因素[3],常表现为肥胖、高血糖、血脂异常和全身性高血压等糖脂代谢紊乱疾病.NAFLD相关的糖脂代谢紊乱不仅可以加速慢性肝病向肝癌进展,同时可促进糖尿病及其并发症,引发动脉粥样硬化、冠心病等严重心血管疾病的发生,具有患病率高、致残/致死率高的特点.中医对 NAFLD 的认识由来已久,如《难经·五十六难》记载:"肝之积,名曰肥气".清代张温亦云:"饮食劳倦之伤,皆足以致痰凝气聚".现代医家根据NAFLD病因病机或临床症状多将其归属于"肝癖""肥气""痰证""胁痛"等范畴.基本病机为脾失健运,肝气不畅,痰湿热瘀,阻滞肝脉,治疗上重视健脾利湿化痰.中医治疗NAFLD有一定优势,且从脾论治临床疗效确切,但其作用机制尚不明确.近年来相关研究发现,脾虚是导致糖脂代谢紊乱的重要原因[4].基于此,本文以"糖脂代谢"为切入点,结合现有研究成果,探讨脾在NAFLD发生发展中的重要作用,并阐述从脾论治NAFLD的科学内涵,以期为中医药防治NAFLD提供重要参考.

目的:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)存在明显的遗传易感性,脂肪细胞因子通过参与胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性等过程,在NAFLD的发生和发展中发挥重要作用,但参与脂肪细胞因子通路的基因与NAFLD之间的关联仍不明确.本研究旨在探索脂肪细胞因子通路的基因多态性位点及其交互作用与肥胖儿童NAFLD的关联.方法:采用病例对照研究,将肥胖儿童分为NAFLD组和对照组.采集受试者外周静脉血2 mL,提取DNA后采用多重PCR和高通量测序对脂肪细胞因子通路的14个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)进行分型检测.采用单因素及多因素Logistic回归分析各SNP与肥胖儿童NAFLD的关联.基于显性模型,联合使用交叉分析和Logistic回归分析相加或相乘交互作用.采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)检测14个SNP之间基因-基因交互作用与肥胖儿童NAFLD之间的关联.结果:共纳入1 022例儿童,NAFLD组与对照组各511例.在调整年龄、性别、BMI后,多因素Logistic回归结果显示:PPARG rs1801282在3个遗传模型中与肥胖儿童NAFLD存在关联,分别是杂合子模型(CG vs CC,OR=0.58,95%CI 0.36～0.95,P=0.029)、显性模型(CG+GG vs CC,OR=0.62,95%CI 0.38～1.00,P=0.049)、超显性模型(CC+GG vs CG,OR=1.72,95%CI 1.06～2.80,P=0.028);PRKAG2 rs12703159在4个遗传模型中与肥胖儿童NAFLD存在关联,分别是杂合子模型(CT vs CC,OR=1.51,95%CI 1.10～2.07,P=0.011)、显性模型(CT+TT vs CC,OR=1.50,95%CI 1.10～2.03,P=0.010)、超显性模型(CC+TT vs CT,OR=0.67,95%CI 0.49～0.92,P=0.012)、加性模型(CC vs CT vs TT,OR=1.40,95%CI 1.07～1.83,P=0.015).但PPARG rs1801282与PRKAG2 rs12703159间的相乘及相加交互作用均与肥胖儿童NAFLD不存在关联.经GMDR分析,调整年龄、性别、BMI后,14个SNP之间的交互作用均无统计学意义(均P>0.05).结论:PPARG rs1801282、PRKAG2 rs12703159突变型与肥胖儿童NAFLD存在关联,但未发现SNP交互作用与肥胖儿童NAFLD之间的关联.

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种脂肪在肝脏中积累的慢性肝病,并伴有肥胖和胰岛素抵抗等形式的代谢功能障碍,已成为我国最常见的肝脏疾病.肝脏的脂肪酸代谢是由脂肪酸的摄取和输出,脂肪酸从头合成和脂肪酸β-氧化利用共同调节的.本文综述了 NAFLD肝脏脂肪酸异常代谢的分子机制,重点介绍了肝脏脂质稳态失衡的几条主要途径.在NAFLD,脂肪酸获取和消耗的平衡被打破,肝脂肪酸摄取和脂肪酸从头合成增加,线粒体功能受损,过氧化物酶体和细胞色素脂肪酸氧化增加,VLDL输出增加,而补偿性增强的脂肪酸氧化与输出不足以使脂肪酸水平恢复正常,肝脏脂肪酸积累开始.肝细胞内脂肪酸稳态的失调致有毒脂质产生,进一步诱发氧化应激和脂毒性,促进细胞器功能损伤、细胞凋亡和疾病进展.

目的:评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率，并探究PCOS和NAFLD之间的关联。方法:本横断面研究选取2016年2月至2018年4月期间在南京大学医学院附属南京鼓楼医院内分泌科就诊的122例PCOS患者（PCOS组）及年龄、体质量指数(BMI)匹配的107例对照（对照组），收集所有受试者的一般资料并测定肝酶、血脂、糖耐量、性激素指标，同时行肝脏彩色超声检查，比较PCOS组和对照组的临床特征、实验室指标和NAFLD患病率，并对PCOS和NAFLD之间的相关因素以及胰岛素抵抗、高雄激素血症在其中的作用进行分析。结果:PCOS组的NAFLD患病率（62.6%）高于对照组(76.2%, P=0.025)。Logistic回归提示PCOS患者中稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)水平与NAFLD的风险显著相关( OR=1.686, 95% CI=1.279~2.223; OR=1.167,95% CI=1.039~1.311)，将HOMA-IR纳入模型后，FAI水平与NAFLD的相关性无统计学意义( P>0.05)。 结论:NAFLD在PCOS患者中非常普遍。PCOS患者的NAFLD与胰岛素抵抗和高雄激素血症有关，其中胰岛素抵抗是PCOS合并NAFLD的独立危险因素，而高雄激素血症通过介导胰岛素抵抗而影响NAFLD的发生。

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是临床常见的慢性肝病，其中10%～30%的患者为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)，部分患者可进展为肝硬化，甚至肝细胞癌。近年来，肠道菌群与胆汁酸代谢在NAFLD发病过程中的作用越来越受到重视。NAFLD患者存在肠道菌群紊乱；通过外源途径补充益生菌、益生元纠正紊乱的肠道菌群，可在一定程度上治疗NAFLD。同时，NAFLD患者伴有不同程度的胆汁酸代谢异常；胆汁酸受体如法尼醇受体(farnesoid X receptor，FXR)和G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor，TGR)5，是开发治疗NAFLD新药的重要靶点。此外，肠道菌群和胆汁酸代谢相互作用、互为因果，共同影响NAFLD的发生、发展。

随着生活方式的改变和肥胖症的流行，与代谢功能障碍相关的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球排名第1位的慢性肝病和重要的公共卫生问题。NAFLD与代谢综合征和2型糖尿病互为因果，共同促进肝硬化、肝细胞癌、心血管疾病，以及肝外恶性肿瘤的发生和发展。NAFLD患者全因死亡率显著升高，心血管疾病、恶性肿瘤和终末期肝病是NAFLD患者的主要死亡原因，给患者和社会带来巨大的疾病负担和经济影响。

目的:分析无创炎症诊断模型在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化诊断中的应用价值。方法:选取2019年6月至2021年10月中国人民武装警察部队海警总队医院收治的98例NAFLD合并HBV感染患者，检测其肝硬度值(LSM)、天冬氨酸转氨酶与血小板比率(APRI)、γ-谷氨酰转肽酶与血小板比率(GPR)及基于4因子纤维化指数(FIB-4)，利用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对NAFLD合并HBV感染肝纤维化临床的诊断效能。结果:98例患者中，S0期7例，S1期47例，S2期21例，S3期14例，S4期9例；包括明显肝纤维化35例、肝硬化9例。不同分期组患者性别、BMI比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。年龄：S0期组

肠-肝轴是肠道与肝脏间的双向联系，肠道将肠源性产物运输至肝脏调节肝脏功能，肝脏分泌胆汁酸和其他生物活性介质与肠道相互作用。长期饮酒可影响肠-肝轴的多个环节，如破坏肠黏膜屏障、诱导肠道微生物群失衡并引起胆汁酸代谢异常等，其通过菌群移位和糖脂代谢异常等途径介导肝脂肪变性和促炎环境，参与酒精性肝病的发生、发展。针对肠-肝轴的干预手段可用于控制疾病进展，噬菌体、益生菌、粪菌移植、非吸收性抗生素，以及调节胆汁酸代谢和相关信号通路的治疗措施已应用于动物实验和临床研究，并取得良好的治疗效果。

目的:探讨沈阳社区2型糖尿病（T2DM）人群中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、进展期慢性肝病的患病率和独立危险因素，为社区T2DM合并NAFLD的预防及控制提供依据。方法:于2021年7月在沈阳市和平区13个社区，入选T2DM患者644例进行横断面研究，对所有调查对象进行体格检查（测量身高、体质量、颈围、腰围、腹围、臀围、血压）、传染筛查（排除乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病、梅毒）、随机指尖血糖以及受控衰减参数（CAP）、肝脏硬度值（LSM）检查。研究对象根据LSM值是否大于10 kPa分为无进展期慢性肝病组和进展期慢性肝病组，其中LSM≥15 kPa提示患者发展为肝硬化门静脉高压。样本中组间多个均数的比较，符合正态分布时采用方差分析。结果:在社区T2DM人群中，合并NAFLD患者401例（62.27%），合并进展期慢性肝病患者63例（9.78%），合并门静脉高压者14例（2.17%）。无进展期慢性肝病组581例；进展期慢性肝病（LSM≥10 kPa）组［63例（9.78%）］，其中：10 kPa≤LSM<15 kPa 49例（7.61%），15 kPa≤LSM<25 kPa 11例（1.71%），LSM≥25 kPa者3例（0.47%）。无进展期慢性肝病组和进展期慢性肝病组在年龄、体质量、体质量指数、颈围、腰围、臀围、腰高比、收缩压、CAP比较，差异均有统计学意义（ F值分别为-1.983、-2.598、-4.091、-2.062、-3.909、-4.581、-4.295、-2.474、-5.191； P值均<0.05）；两组在是否合并脑血管疾病上差异有统计学意义（ χ2=4.632， P=0.031）；而在生活习惯、糖尿病合并症及其他并发症方面比较， P值均＞0.05，差异均无统计学意义。 结论:在T2DM中NAFLD的患病率较高，为62.27%，进展期慢性肝病的患病率为9.78%，其中2.17%社区T2DM患者可能未早期诊断早期干预，已合并肝硬化门静脉高压，应加强该部分患者的管理。