目的 探讨化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者外周血线粒体钙转运与动脉粥样硬化指数(AI)的影响.方法 选取冠心病稳定型心绞痛患者100例,按随机数表法均分为对照组和观察组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上+化痰祛瘀方治疗,连续治疗8周;分别于治疗前及治疗结束时,采用西雅图心绞痛量表(SAQ评分)评估两组患者的心绞痛程度,双试剂酶法检测两组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C),全自动血流变检测仪测定血液流变学指标,电化学发光法测定血清线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)水平,颈动脉超声检测两组患者AI,并比较两组患者的临床疗效.结果 治疗结束后,两组患者躯体受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度及疾病认识程度等SAQ评分均较治疗前上升,且观察组均高于对照组(P＜0.05);两组患者TG、TC、LDL-C治疗后水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P＜0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度及纤维蛋白原治疗后水平均较治疗前下降,且观察组均低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MCU水平较治疗前上升、AI较治疗前下降,且治疗后观察组MCU水平高于对照组、AI水平低于对照组(P＜0.05);治疗后,观察组临床总疗效高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者有较好疗效,其机制可能与改善外周血线粒体钙转运功能及AI有关.

目的 探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)对心力衰竭大鼠线粒体膜电位的影响.方法 阿霉素诱导的心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭组(16只)和Gs-Rb1组(18只),另外10只大鼠按阿霉素注射方法注射等量0.9％氯化钠注射液作为对照组.干预4周后,均完成心脏超声左心室射血分数(LVEF)检查.分别测定大鼠血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、线粒体膜电位和线粒体肿胀度,同步蛋白质印迹法检测线粒体钠钙交换体(NCLX)、线粒体钙离子单向转运体(MCU)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)和线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1)等蛋白水平.结果 Gs-Rb1组LVEF高于心力衰竭组,而NT-proBNP水平低于心力衰竭组[(47±3)％比(37±5)％、(774±200) ng/L比(2 073±827) ng/L](均P＜0.01).Gs-Rb1组线粒体膜电位高于心力衰竭组,线粒体肿胀度小于心力衰竭组(均P＜0.01).Gs-Rb1组NCLX、VDAC、MICU1水平显著高于心力衰竭组,MCU水平低于心力衰竭组(均P＜0.01).结论 Gs-Rb1可能通过调节心肌细胞内线粒体膜电位改善心力衰竭,其可能通过NCLX等实现.

目的 分析不同剂量养心通脉有效部位方(apr-YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶及其转运的影响.方法 本实验时间为2020年6月至2021年6月.将70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组,每组10只.除空白对照组外,其他组大鼠构建MIRI模型,造模期间,各组大鼠共死亡25只,为保证实验完整性,补充造模至每组10只.造模完成后,空白对照组及模型组大鼠正常饲养,阴性对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃,阳性对照组大鼠给予冠心苏合丸灌胃,apr-YTF低、中、高剂量组大鼠分别给予1.5、3.0、6.0 ml apr-YTF灌胃,1次/d,共干预2周.比较空白对照组和模型组造模24 h后血液流变学指标(包括全血低切、中切、高切黏度)、血清心肌梗死标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平.比较七组大鼠造模第14天心肌组织病理学检查结果、线粒体代谢相关酶[ATP、磷酸果糖激酶1(PFK1)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、腺苷酸转运体(ANT)、异枸橼酸脱氢酶(IDH)]水平及心肌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNFαIP2)、MIRO1表达水平.结果 模型组全血低切、中切黏度及血清CK-MB、cTnI、LDH水平高于空白对照组(P＜0.05).模型组ATP水平低于空白对照组,模型组、阴性对照组PFK1、SDH、ANT、IDH水平高于空白对照组(P＜0.05);阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组ATP水平高于模型组,阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于模型组,阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组SDH水平低于模型组(P＜0.05);apr-YTF低剂量组ATP、ANT水平高于阳性对照组,apr-YTF低、中剂量组PFK1、IDH水平高于阳性对照组(P＜0.05);apr-YTF中剂量组ATP水平低于apr-YTF低剂量组,apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于apr-YTF低剂量组,apr-YTF高剂量组SDH水平低于apr-YTF低剂量组(P＜0.05).模型组、阴性对照组心肌组织中TNFαIP2表达水平高于空白对照组,心肌组织中MIRO1表达水平低于空白对照组(P＜0.05);阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组心肌组织中TNFαIP2表达水平低于模型组,阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组心肌组织中MIRO1表达水平高于模型组(P＜0.05);apr-YTF低剂量组心肌组织中TNFαIP2表达水平高于阳性对照组,apr-YTF低、中、高剂量组心肌组织中MIRO1表达水平低于阳性对照组(P＜0.05);apr-YTF中、高剂量组心肌组织中TNFαIP2表达水平低于apr-YTF低剂量组(P＜0.05).结论 不同剂量apr-YTF均可有效改善MIRI模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶,进而减轻线粒体能量代谢功能障碍,其还可减轻线粒体转运障碍;且中剂量(3.0 ml)、高剂量(6.0 ml)apr-YTF的效果相似,均优于低剂量(1.5 ml)apr-YTF.