肾移植患者需要服用多种免疫抑制剂抗排斥治疗，是各类感染的高危人群。罕见病原体感染、混合感染是诊断及治疗的难点，抗生素覆盖病原微生物不准确和血药浓度不足均会影响疗效，增加病死率，及时且精准的鉴定病原微生物至关重要 [1]。现阶段病原微生物检测最常见的方法是体液涂片和培养，组织病理学检查是侵袭性真菌感染确诊的金标准，聚合酶链式反应（PCR）能够快速、准确、高灵敏度的找到特定感染病原体，抗原抗体检测可区分急性和既往感染。但体液培养耗时长、灵敏度差、抗生素治疗后送检标本的阳性率更低。怀疑侵袭性真菌感染时，并非所有患者都能获取感染组织标本送检组织病理学检查。PCR难以发现未知病原微生物。免疫抑制患者的病原微生物抗体检测，诊断效率亦欠佳 [2]。宏基因组二代测序技术（mNGS）可直接提取送检样本中全部微生物的核酸进行高通量测序，快速且客观的检测样本中的病原微生物，广覆盖、无偏倚、无需假设。近年来已广泛应用于急危重症和免疫缺陷患者感染的鉴别诊断中 [3,4]。本文报道1例肾移植患者，间断发热1个月，右侧鼻翼及鼻腔丘疹样溃疡形成，双侧眼睑粘膜红肿，CT见两肺大片状及结节样实性密度影，通过mNGS鉴定出马尔尼菲蓝状菌、烟曲霉、哥伦比亚分枝杆菌混合感染，调整抗生素后病情好转，现进行分析总结。

目的:探讨食管癌根治术后病原菌分布情况及发生肺部感染的影响因素。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2021年1月至2022年12月长治医学院附属和平医院收治的555例行食管癌根治术患者的临床资料；男344例，女211例；年龄为（64±8）岁。观察指标：（1）术后发生肺部感染及病原菌分布情况。（2）术后发生肺部感染影响因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验，等级资料比较采用非参数检验。单因素分析根据资料类型采用对应的统计学检验方法。多因素分析采用Logistic逐步回归模型前进法。 结果:（1）术后发生肺部感染及病原菌分布情况。555例患者中，91例术后发生肺部感染，发生率为16.40%（91/555）。91例术后发生肺部感染的患者中，共分离培养细菌59株，其中革兰氏阴性菌53株，革兰氏阳性菌 3株，真菌3株，包括多重耐药菌20株。53株革兰氏阴性菌中，鲍曼不动杆菌18株（12株多重耐药），肺炎克雷伯菌18株（3株多重耐药），铜绿假单胞菌6株（2株多重耐药），大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、流感嗜血杆菌各2株（2株大肠埃希菌和1株阴沟肠杆菌多重耐药），粘质沙雷菌、克氏柠檬酸杆菌、纹状棒杆菌、奇异变形菌、产酸克雷伯菌各1株。3株革兰氏阳性菌中，金黄色葡萄球菌2株，肺炎链球菌1株。3株真菌均为白色假丝酵母菌。18株鲍曼不动杆菌中，对亚胺培南、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮或舒巴坦、环丙沙星、阿米卡星、左氧氟沙星的耐药情况分别为12、12、11、9、8、6、5株；18株肺炎克雷伯菌的上述指标分别为0、1、1、1、2、0、2株。（2）术后发生肺部感染影响因素分析。多因素分析结果显示：肿瘤病理学分期为Ⅱ期和Ⅲ期、术前住院时间≥6 d、手术时间≥240 min、手术方式为开胸手术、围手术期抗菌药物使用种类≥3种、术后抗菌药物使用时间≥5 d是患者术后发生肺部感染的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:食管癌根治术后肺部感染病原菌主要为鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌。肿瘤病理学分期为Ⅱ期和Ⅲ期、术前住院时间≥6 d、手术时间≥240 min、手术方式为开胸手术、围手术期抗菌药物使用种类≥3种、术后抗菌药物使用时间≥5 d是患者术后发生肺部感染的独立危险因素。

患者，男，14岁，因"左眼反复异物感，胀痛，视物模糊4 d，加重1 d"于2020年3月30日至重庆爱尔儿童眼科医院就诊。患者双眼近视，配戴角膜塑形镜半年。眼部检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.2，左眼UCVA数指/30 cm；双眼指测眼压正常。右眼裂隙灯显微镜检查未见明显异常。左眼裂隙灯显微镜下检查示：结膜混合充血（+++），无水肿，角膜中央上皮片状缺损，大小约2 mm×2 mm，荧光素钠染色（+），周围角膜浅基质层混浊（++），水肿（++++），角膜后弹力层皱褶（++），内皮可见灰白色角膜后沉着物（+++），前房轴深正常，前房闪辉（++++），前房内见大量絮状漂浮物，下方积脓，液平高约1 mm，虹膜纹理欠清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，眼底窥不清（患者欠配合） （见图1A—B）。患者手卫生检查示：双手指甲长，指甲内含大量污垢。患者配戴角膜塑形镜半年，期间仅在戴角膜塑形镜后的第1天到我院进行复查，此后半年患者均未遵医嘱返院复查。平素患者使用吸棒取戴角膜塑形镜，入院前1周，患者吸棒丢失，也未购买新的吸棒，而改用双手取戴。考虑诊断为：左眼细菌性角膜炎。入院后立即予以左眼0.5%左氧氟沙星滴眼液每10 min滴用1次，强化妥布霉素滴眼液每10 min滴用1次，妥布霉素眼膏每晚1次，全身给予注射用克林霉素0.6 g静脉滴注抗感染治疗。同时左眼角膜病灶刮片取材，行细菌培养及药物敏感性试验检查。入院1 d后，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（+++），角膜中央上皮缺损较入院时变小，约1 mm×1 mm大，角膜浅基质层混浊（++），水肿（+++），前房闪辉（+++），前房积脓消失，其余眼部检查结果同入院时。青霉素皮试检查阴性，考虑抗感染治疗有效。治疗：左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液均减量为每1 h滴用1次，同时加用氯替泼诺妥布霉素滴眼液点左眼每1 h滴用1次，以减轻角膜基质层炎症，妥布霉素眼膏每晚滴用1次。克林霉素注射液更改为头孢他啶注射液1 g静脉滴注，每8 h滴用1次/h。随后每日多次行裂隙灯显微镜检查，密切观察病情变化。入院2 d后，患者自诉左眼疼痛感逐渐减轻，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（++），角膜中央上皮片状缺损减小为0.5 mm×0.5 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（++），角膜后弹力层皱褶消失，内皮角膜后沉着物消失，前房闪辉（+++）。遂将氯替泼诺妥布霉素滴眼液减量为每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每2 h滴用1次，其余用药不变。入院4 d后，患者自述左眼视物较前清晰，无明显疼痛感，右眼UCVA0.2，左眼0.02。裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，中央角膜上皮粗糙，范围约4 mm×4 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（+），前房闪辉（+） （见图1C—D）。细菌培养结果示：粘质沙雷菌、G-杆菌。药物敏感试验示：对庆大霉素、头孢他啶及左氧氟沙星等药物均敏感。治疗：予以左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每日4次，其余用药不变。入院1周后，患者诉左眼无明显不适。眼科检查示：左眼UCVA0.06，眼压18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，荧光素钠染色可见散在点状着染，角膜基质水肿（+），后弹力层皱褶及前房闪辉均消失（见图1E—F），予以出院。出院后继续予以氯替泼诺妥布霉素滴眼液每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液每日4次，妥布霉素眼膏每晚1次治疗。出院后1周患者于门诊复查，左眼矫正视力恢复至1.0，左眼结膜无充血，角膜瞳孔区偏下方可见一直径约1 mm类圆形云翳，其余角膜透明，基质无水肿，前房清亮。左眼角膜溃疡治愈。

患者男，21岁。因左眼视物模糊半个月于2017年1月至复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊。眼部检查：视力双眼均为1.0。双眼眼前节均无异常。右眼眼底未见异常。超广角眼底照相检查，左眼玻璃体轻度混浊、细胞（+），视盘鼻上方可见一边界模糊的黄色脉络膜隆起病灶，向周边延伸，约4~5个视盘直径大小，伴有渗出性视网膜脱离（图1A）。荧光素眼底血管造影检查，与左眼眼底病灶对应处早期可见弱荧光，随造影时间延长，荧光逐渐增强，晚期形成致密强荧光团，明显荧光素渗漏（图1B，1C）。B型超声检查，左眼后极部球壁前带状回声，两端与球壁回声相连，距离球壁1~ 2 mm，视盘鼻上方探及3.59 mm×7.03 mm低回声，内回声不均匀，局部球壁增厚，球后间隙增宽（图1D）。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑区未见异常。彩色多普勒超声血流成像检查，病灶内未见明显彩色血流信号。胸部CT平扫显示右肺上叶尖段及后段多发致密影，部分伴空洞，纵隔内多发肿大淋巴结伴钙化。血常规、红细胞沉降率、C反应蛋白、巨细胞病毒、弓形虫、梅毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、类风湿因子等其他血清学检查结果均正常。结核菌素试验结果显示受试部位红晕及硬结直径为25 mm×25 mm（+++）。诊断：左眼脉络膜结核瘤、肺结核可能。请感染科会诊，痰培养阴性，考虑肺结核空洞。予以全身四联抗结核（ATT）治疗（利福平+异烟肼+比嗪酰胺+左氧氟沙星）；同时口服醋酸泼尼松片[1 mg/ （kg·d）初始剂量]，根据眼部炎症消退情况逐渐减量。治疗10 d后，患者左眼视力急剧下降至0.01，玻璃体腔内出现大量细胞（+++），黄斑区视网膜水肿、渗出。B型超声检查显示结核瘤明显变大，考虑病情加重为类赫氏反应（Jarisch-Herxheimer reaction）所致。继续ATT治疗，维持大剂量糖皮质激素口服，并给予球旁注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg。治疗10周后，患者左眼玻璃体炎症无缓解（图2）。继续加用口服环孢素[3 mg/ （kg·d）体重剂量]2周后，患者左眼玻璃体炎症逐渐控制，结核瘤不再继续增大，视力提高至0.15。治疗3个月后，患者左眼玻璃体炎症进一步缓解，结核瘤逐渐缩小，但瘤体表面形成机化膜，且与周边视网膜呈"扇形"粘连。治疗13个月后，机化膜对结核瘤的牵引逐渐松解，瘤体继续退缩，玻璃体炎症控制（图3），黄斑水肿全部吸收，视力逐步提高至0.8。胸部X线片检查提示肺结核病灶已消失。

男，34岁，2021年5月11日左下肢无明显诱因出现1.5 cm×1.7 cm类圆形血泡，逐渐加重出现破溃，皮肤溃烂，脓液渗出伴疼痛、发热，遂就诊于外院。血常规：白细胞82.44×10 9/L，血红蛋白102 g/L，血小板77×10 9/L。骨髓细胞形态学：原始粒细胞占57%。初步诊断为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)，给予羟基脲降细胞，头孢曲松抗感染等对症治疗。为求进一步治疗于2021年5月28日来我院血液科就诊。体格检查：皮肤黏膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未触及，胸骨无压痛。左下肢明显肿胀，无菌纱布包裹，表面有脓性渗出物，右下肢正常。血常规：白细胞110 × 10 9/L(未分类)，血红蛋白80 g/L，血小板15 × 10 9/L。外周血细胞形态学：原始粒细胞占50%。腹部超声：左肝前后径8.6 cm，右肝上下斜径16.1 cm，脾门处厚5.2 cm，肋下刚及。骨髓细胞形态学：原始粒细胞占65.6%，AML-部分分化型。免疫分型示：多考虑为AML-M2。染色体核型：46，XY，t(6；9)(p23；q34)。融合基因检测： FLT3-ITD阳性、 DEK-NUP214阳性、 WT1阳性(基因变异)。明确诊断为AML-M2， FLT3-ITD阳性、 DEK-NUP214阳性、 WT1阳性，46，XY，t(6；9)(p23；q34)。排除化疗禁忌后给予去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷方案联合化疗，同时辅以积极抗感染、换药清洁创面治疗，左下肢皮肤逐渐干燥结痂(图1A ~ 1C)。同年6月27日患者发现右下肢皮肤出现1.8 cm×2.0 cm类圆形水泡，逐渐破溃，遂来我科就诊。复查骨髓细胞形态学：原始粒细胞占51.2%，AML-NR。综合考虑后给予阿扎胞苷(100 mg d1-7)＋阿糖胞苷(15 mg皮下注射q12h d1-7)＋去甲氧柔红霉素(10 mg d1-3)＋索拉菲尼(0.2 g 2/日)＋维奈托克(100 mg d1-7，200 mg d8-14，300 mg d15-21，400 mg d22-28)方案联合化疗，治疗期间患者右下肢软组织逐渐感染并破溃，经与烧伤科讨论后给予抗感染联合复方多粘菌素B换药清洁创面，右下肢皮肤逐渐结痂(图1D~1E)。8月16日、10月8日入院复查骨髓细胞形态学示AML-CR，综合评估后继续给予上述方案联合化疗，现仍在随访中。

目的:分析安徽省腹泻病例粪便及肛拭子标本中所分离沙门菌的耐药谱及耐药基因型。方法:选取分离自2017年4—10月安徽省腹泻病例粪便及肛拭子标本的149株沙门菌，采用玻片凝集法鉴定沙门菌血清型，采用微量肉汤稀释法测定所有菌株对14种抗生素药物的敏感性。选取其中耐头孢类抗生素的菌株，采用多重PCR方法对β-内酰胺酶编码基因 bla TEM、 bla SHⅤ、 blaOXA-1 、 blaOXA-2 、 bla PER、 bla CMY、 bla CTX-M，以及黏菌素耐药基因 mcr-1和 mcr-2进行检测。 结果:腹泻病例年龄 M（ P25， P75）为5.0（1.1，38.5）岁，男性为92例，≤12岁病例占54.4%（81例）。149株沙门菌中，105株对除亚胺培南以外的其他13种抗生素均具有不同程度的耐药性，其中，对氨苄西林的耐药率最高，为55.0%（82株），53.0%（79株）的菌株同时对≥3类抗生素耐药（多重耐药），主要为鼠伤寒沙门菌（83.6%，46/55）和肠炎沙门菌（71.4%，20/28）。共检出53种耐药谱，最常见耐药谱为氨苄西林-氨苄西林/舒巴坦-四环素-氯霉素-头孢唑啉-甲氧苄啶/磺胺甲噁唑，共10株。60株耐头孢类抗生素菌株中，45株携带 bla TEM- 1基因的菌株，其中6株同时携带 blaCTX-M-14 基因，3株同时携带 blaCTX-M-65 基因；32株单独携带 blaTEM-1 耐药基因，且均对氨苄西林产生耐药性，其中31株对头孢唑啉产生了耐药性；2株未检出耐药基因。检出1株携带 mcr-1基因的多重耐药菌。 结论:安徽省沙门菌对氨苄西林耐药现象较严重，且多重耐药菌株较多； blaTEM-1 型基因是检出的主要耐药基因；检出 mcr-1基因提示应关注安徽省沙门菌多黏菌素耐药情况。

目的 分析患者鲍曼不动杆菌感染情况及耐药特点,为临床合理使用抗生素和防止院内感染提供参考依据.方法 回顾性分析2018年1月-2022年12月鄂尔多斯市中心医院门诊及住院患者送检细菌培养标本中鲍曼不动杆菌的分离情况及耐药性.结果 2018-2022年共收集临床分离菌株14 027株,其中分离出鲍曼不动杆菌864株,检出率为6.16％(864/14 027).鲍曼不动杆菌中检出耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)407株,占47.11％(407/864);碳青霉烯类敏感鲍曼不动杆菌(CSAB)457株,占52.89％(457/864).鲍曼不动杆菌主要分离标本以痰液为主,占90.05％(778/864);主要分离科室为重症监护病房(ICU)占33.33％(288/864),其次为呼吸内科占16.09％(139/864).被检测的14种抗生素中,鲍曼不动杆菌耐药率最高的抗生素是哌拉西林/他唑巴坦占54.04％,其次为环丙沙星(50.64％)、替卡西林/克拉维酸(47.51％)和左旋氧氟沙星(45.81％);CRAB耐药率最高的抗生素是哌拉西林/他唑巴坦和替卡西林/克拉维酸,均为100.00％,其次为环丙沙星(99.74％)、左旋氧氟沙星(89.42％)和妥布霉素(88.50％).CSAB耐药率最高的抗生素是复方磺胺甲唑占6.50％,其次为环丙沙星(6.40％)、左旋氧氟沙星(6.10％)和哌拉西林/他唑巴坦(5.80％).鲍曼不动杆菌、CRAB和CSAB均未发现对多粘菌素、头孢哌酮/舒巴坦和替加环素的耐药菌株,对这3种抗生素敏感率均为100.00％.结论 鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药严重,特别是CRAB耐药性更为严重,应当合理、规范使用抗生素,抑制耐药菌株的产生,为临床感染防控提供科学的参考依据.

目的 对2022年陕西省城固县1起霍乱疫情调查溯源.方法 对病例进行个案调查,对现场环境进行卫生学调查,收集当地气温及降水资料.采集病例、同餐人员及同期腹泻患者粪便或肛拭子样本,采集剩余食品、环境水体、水产品样本,进行霍乱弧菌核酸检测及分离培养.对分离到的霍乱弧菌进行血清学和质谱鉴定,利用国家致病菌识别网药物敏感试验指南进行药敏试验,提取菌株DNA进行毒力基因检测,利用二代测序平台进行全基因组测序,用测序拼接数据进行毒力基因及耐药基因预测,与既往分离的霍乱弧菌、pubMLST下载的国内外霍乱弧菌基因组序列进行核心基因组多位点序列分析(cgMLST)及核心基因组单核苷酸多态性分析(cgSNP).结果 本起疫情从1例霍乱病例和1例带菌者中各分离到1株霍乱弧菌,均为O139群,携带ctxAB毒力基因,对磺胺类、碳青霉烯类、三代头孢菌素类、喹诺酮类、β-内酰胺类药物均敏感,而对氯霉素、多粘菌素类、四环素类、氨基糖苷类有抗药性;cgMLST分析结果显示,菌株为大流行菌克隆株序列型(ST)69型,与陕西省既往霍乱菌株无关联.同餐人员及同期腹泻病例共106人均未检出霍乱弧菌.水体样本96份,鱼类样本35份,环境样本7份,畜禽粪便样本7份.经霍乱弧菌核酸检测阳性2份,分别为文川河某处采集的鱼类样本2份中检出霍乱弧菌hlyA、O139群基因核酸阳性,ctxAB毒力基因阴性.结论 本起疫情为霍乱弧菌O139群引起的散发疫情,其病原为国内的大流行菌株,感染来源可能与水产品污染有关,高温、干旱等因素是霍乱发生的原因之一.

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略.方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株.采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型.采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应.结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0％),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6％).CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性.携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化.CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0％(81/81)和99.2％(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2％(125/126).结论 CRKP分离率高,耐药性强.不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异.CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略.建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案.

为探究生态景观绿化树种'中山杉118'对皖北淮河平原土壤生态系统的影响,该研究分析了其根际与非根际土壤养分差异、微生物类群及其影响因子.结果表明:(1)4年生'中山杉118'根际对大量元素的富集能力较弱,水解性氮和有效磷出现亏欠现象,全氮与非根际持平,对全磷、全钾和速效钾有低程度的富集;'中山杉118'根际对微量元素铁、铜、锰的富集能力较强,其中根际有效锰含量显著高于非根际;'中山杉118'根际与非根际土壤均为碱性,根际pH略小于非根际,而根际的电导率则大于非根际,根际对速效钠、速效镁、速效钙有一定程度的富集,对有机碳和有机质也有一定的富集性.(2)Anosim组间群落结构差异显著性检验R值为0.224(P=0.022),R值显著大于0,表明'中山杉118'根际与非根际细菌群落差异显著.'中山杉118'根际与非根际共有5 283个OTUs,根际特有1 307个,非根际特有1 265个.(3)根际细菌多样性略小于非根际,两者的优势菌种为厚壁菌门、变形菌门、酸杆菌门、拟杆菌门、绿弯菌门、粘球菌门、放线菌门、泉古菌门,其中仅酸杆菌门与有效磷呈显著正相关,丰度较高的菌种中厚壁菌门、拟杆菌门在根际的含量分别为17.94％、5.21％,高于非根际1.84％、3.90％,并且两者与环境因子相关性不显著;梭菌纲、拟杆菌纲和芽孢杆菌纲在根际的丰度比非根际分别高出14.05％、1.32％、2.06％.(4)UPGMA聚类树表明,'中山杉118'根际R4样品独聚一枝,非根际样品NR4和NR5聚为一枝,NR1、NR2和NR3与根际R1、R2、R3、R5聚为一枝,R4的物种多样性及物种丰度明显低于其他样品且分布不均匀.综上认为,尽管幼龄'中山杉118'根际效应较弱,但其是根际厚壁菌门和拟杆菌门富集的主要因素,栽培过程中应多补充微量元素,适量补充大量元素.