目的:观察"大推天河水"不同操作时长对内毒素致热幼兔的退热效果及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探究推拿操作时长与退热疗效的效应关系.方法:将40只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组,每组8只.模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组通过耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS,200 ng/mL),1 mL/kg,建立发热模型.大推天河水5 min组在造模后1.5 h于幼兔左前肢掌面正中行"大推天河水"手法,时长为5 min,频率为50～100次/min;大推天河水10 min组分别在造模后1.5、2.5 h行"大推天河水"手法,每次时长为5 min,累计时长为10 min,频率为50～100次/min;布洛芬组在造模后1.5 h予布洛芬混悬液(0.01 g/mL)灌胃,1 mL/kg.观测幼兔造模后体温动态变化,比较各组幼兔体温降至正常范围的时间,并应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:大推天河水5 min组幼兔造模后2.0～3.0 h的体温上升高度明显低于模型组(P＜0.01);大推天河水10 min组幼兔造模后1.5～3.5 h的体温上升高度低于模型组(P＜0.05);布洛芬组幼兔造模后2.0～3.5 h、5.0～5.5 h的体温上升高度低于模型组(P＜0.01);大推天河水10 min组幼兔在造模后2.5～4.0h的体温上升高度明显低于大推天河水5 min组(P＜0.01);布洛芬组幼兔在造模后3.0～4.0h、5.5～6.0h的体温上升高度低于大推天河水5 min组(P＜0.05);布洛芬组幼兔造模后5.5～6.0 h的体温上升高度低于大推天河水10 min组(P＜0.05).大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔退热时间明显短于模型组及大推天河水5 min组(P＜0.01).模型组幼兔下丘脑中5-HT含量低于正常组(P＜0.01),NE含量高于正常组(P＜0.01);大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于模型组(P＜0.01),NE含量低于模型组(P＜0.01);大推天河水5 min组幼兔下丘脑中5-HT、NE含量与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于大推天河水5 min组,NE含量均低于大推天河水5 min组(P＜0.01);布洛芬组幼兔下丘脑中NE含量低于大推天河水10 min组(P＜0.01).结论:"大推天河水"手法对发热幼兔具有显著退热作用,且叠加操作时间与疗效相关,其退热效应可能与调节下丘脑中5-HT、NE的平衡相关.

目的 观察推拿退热六法对大肠杆菌内毒素致热幼兔的退热作用及外周作用机制.方法 将24只幼兔随机分为盐水对照组、模型组、退热六法组,每组8只.模型组、退热六法组采用耳缘静脉大肠杆菌内毒素注射法制备发热模型.模型建立后60分钟,退热六法组给予退热六法干预:开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊.造模后每20分钟记录体温1次,连续测量温度180分钟.观察各组幼兔体温变化及血常规白细胞计数、中性粒细胞百分比,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测幼兔外周血、肝、肺组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达水平,采用免疫印迹法(Western Blot法)检测幼兔肝、肺组织环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)表达水平.结果 与盐水对照组相比,模型组幼兔体温升高(P<0.05),退热六法组幼兔体温升高明显低于模型组(P<0.05).干预后120分钟,与盐水对照组相比,模型组幼兔血白细胞降低、中细粒细胞百分比显著升高(P<0.05).退热六法组中性粒细胞百分比较模型组降低明显(P<0.05),白细胞降低无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,与盐水对照组比较,模型组外周血、肝、肺组织PGE2均显著上升(P<0.05).退热六法组经干预后,各组织PGE2表达量均较模型组降低(P<0.05),其中外周血PGE2表达量较盐水对照组无统计学意义(P>0.05),肝、肺组织表达较盐水对照组差异显著(P<0.05).Western Blot结果显示,模型组肝、肺组织COX-2蛋白表达增加,与盐水对照组相比具有统计学差异(P<0.05).与模型组比较,退热六法组肝、肺组织COX-2表达水平显著下降(P<0.05).结论 推拿退热六法对大肠杆菌内毒素致热幼兔有良好的退热作用,其体温调节机制是通过下调血的中性粒细胞百分比,降低外周血、肝、肺PGE2表达水平,抑制肝、肺COX-2蛋白表达来调节机体抗炎免疫功能实现.

目的 观察"退热六法"对不同月龄脂多糖致热幼兔的退热效果及TLR4/NF-κB信号通路表达的影响.方法 选取1、2、3月龄新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只.推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg·kg-1 LPS建立发热模型,1 h内肛温升高0.6℃为造模成功,推拿组于造模后1 h进行手法干预,干预方法为退热六法,即开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊,连续监测6 h肛温变化,观察不同月龄幼兔的退热效果,选取效果最优的2月龄幼兔,观察血浆和下丘脑TNF-α、IL-1β蛋白含量、下丘脑中TLR4、NF-κB p65蛋白含量、下丘脑中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA水平.结果?"退热六法"干预后,1月龄肛温最低,2月龄次之,3月龄显著高于1月龄(P<0.05);1月龄降低肛温最大幅度显著大于2月龄和3月龄(P<0.05);2月龄发热抑制时程显著长于1月龄和3月龄(P<0.05).推拿组血浆和下丘脑中TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组(P<0.05);推拿组TLR4、细胞核NF-κB p65表达显著低于模型组(P<0.05),推拿组下丘脑TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA显著低于模型组(P<0.05).结论?"退热六法"降温作用明确,1月龄降温幅度最大,2月龄次之;2月龄降温最稳定,3月龄次之."退热六法"可能是通过抑制TLR4/NF-κB途径起到抗炎解热作用.

在医疗机构发展与学科建设中存在看起来似乎差别不大而实际上完全不同的两种思路和两种模式,即是以疾病为中心,还是以患者为中心.以疾病为中心的思路与模式,推行的是单纯生物医学模式,分科越来越细.以心血管专科医院和综合医院的心血管学科为例,心内科划分为高血压科、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入科、心律失常电生理科、心力衰竭科、结构性心脏病科、肺血管疾病科,心外科细分为冠状动脉外科、心脏瓣膜病外科、先天性心脏病科、大血管外科等.分入各分支科室或专业的医生专注于负责的疾病,"铁路警察各管一段",与申报科研课题、门诊和收治患者、绩效挂钩的分配方式使得大家各自为政,井水不犯河水.

目的:观察大推天河水推拿手法干预内毒素致热幼兔对其体温的影响,并探讨其解热机制.方法:普通级雄性新西兰幼兔40只,适应性饲养7 d,筛选出符合标准的32只幼兔,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、大推天河水组和布洛芬组,每组8只.模型组、大推天河水组和布洛芬组通过耳缘静脉注射脂多糖建立内毒素致热模型.大推天河水组动物分别于造模后1.5 h及2.5 h进行推拿干预;布洛芬组在造模后1.5 h予以布洛芬混悬液灌胃.观测致热幼兔造模后体温动态变化;应用酶联免疫吸附法测定下丘脑体温中枢正调节介质前列腺素(PG)E2、环磷酸腺苷(cAMP)和负调节介质精氨酸加压素(AVP)及α黑色素细胞刺激素(α-MSH)的含量变化.结果:模型组幼兔造模后体温在0.5～4.0 h、5.0 h及5.5 h均显著高于正常组(P＜0.01);模型组存在2个明显的发热高峰,分别在造模后1.5 h和 3.0 h,其中最高峰在1.5 h.与模型组比较,大推天河水组与布洛芬组干预0.5 h后体温显著下降(P＜0.05).与正常组比较,模型组下丘脑PGE2及cAMP含量明显升高(P＜0.05),下丘脑AVP及α-MSH含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,大推天河水组及布洛芬组下丘脑中PGE2及cAMP含量显著降低(P＜0.01),AVP及α-MSH含量显著升高(P＜0.01).布洛芬组和大推天河水组的下丘脑PGE2、cAMP、AVP及α-MSH含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:大推天河水推拿手法对内毒素致热幼兔有明显的退热作用,其作用机理可能与抑制下丘脑体温正调节介质PGE2及cAMP水平和促进负调节介质AVP及α-MSH的释放有关.