目的:观察"大推天河水"不同操作时长对内毒素致热幼兔的退热效果及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探究推拿操作时长与退热疗效的效应关系.方法:将40只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组,每组8只.模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组通过耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS,200 ng/mL),1 mL/kg,建立发热模型.大推天河水5 min组在造模后1.5 h于幼兔左前肢掌面正中行"大推天河水"手法,时长为5 min,频率为50～100次/min;大推天河水10 min组分别在造模后1.5、2.5 h行"大推天河水"手法,每次时长为5 min,累计时长为10 min,频率为50～100次/min;布洛芬组在造模后1.5 h予布洛芬混悬液(0.01 g/mL)灌胃,1 mL/kg.观测幼兔造模后体温动态变化,比较各组幼兔体温降至正常范围的时间,并应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:大推天河水5 min组幼兔造模后2.0～3.0 h的体温上升高度明显低于模型组(P＜0.01);大推天河水10 min组幼兔造模后1.5～3.5 h的体温上升高度低于模型组(P＜0.05);布洛芬组幼兔造模后2.0～3.5 h、5.0～5.5 h的体温上升高度低于模型组(P＜0.01);大推天河水10 min组幼兔在造模后2.5～4.0h的体温上升高度明显低于大推天河水5 min组(P＜0.01);布洛芬组幼兔在造模后3.0～4.0h、5.5～6.0h的体温上升高度低于大推天河水5 min组(P＜0.05);布洛芬组幼兔造模后5.5～6.0 h的体温上升高度低于大推天河水10 min组(P＜0.05).大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔退热时间明显短于模型组及大推天河水5 min组(P＜0.01).模型组幼兔下丘脑中5-HT含量低于正常组(P＜0.01),NE含量高于正常组(P＜0.01);大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于模型组(P＜0.01),NE含量低于模型组(P＜0.01);大推天河水5 min组幼兔下丘脑中5-HT、NE含量与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于大推天河水5 min组,NE含量均低于大推天河水5 min组(P＜0.01);布洛芬组幼兔下丘脑中NE含量低于大推天河水10 min组(P＜0.01).结论:"大推天河水"手法对发热幼兔具有显著退热作用,且叠加操作时间与疗效相关,其退热效应可能与调节下丘脑中5-HT、NE的平衡相关.

目的 了解天津市饮水型氟中毒病区儿童氟斑牙患病现状,评估当地水氟健康风险,为防治饮水型氟中毒提供科学依据.方法 在全市全部涉农区随机抽取1/3的乡镇开展氟斑牙和水氟调查,按照《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)检查8～12周岁儿童氟斑牙患病情况,氟离子选择电极法检测水氟含量,应用美国环境保护局(USEPA)推荐的健康风险评价方法进行评价.结果 共调查全市1250个饮水型氟中毒病区村64671名8～12周岁儿童,儿童氟斑牙患病率为39.27％.XQ区的氟斑牙患病率最低(8.70％),BC区的氟斑牙患病率最高(76.35％).随着水氟的增加,儿童氟斑牙患病率升高.不同地区的氟年健康风险不同,JN区的氟年健康风险最低(0.58×10-9/a),JH区的氟年健康风险最高(12.64×10-9/a).地下水的氟年健康风险高于江河水和桶装水.儿童的氟平均年健康风险较成年人高.结论 天津市改水降氟防治饮水型氟中毒颇有成效,水氟健康风险总体较低,但个别地区仍然受到饮水中高氟的危害.

目的 观察天河水穴在不同操作手法下的即时退热效果.方法 将94例患儿按年龄分为清天河水组、取天河水组及打马过天河组,通过测定患儿腋下体温、症状总积分和不良事件积分,评价3组临床疗效和不良反应.结果 治疗后3 h,打马过天河组患儿腋下体温及症状总积分明显低于其他两组(P<0.05),清天河水组、取天河水组患儿腋下体温及症状总积分的差异均无统计学意义(P>0.05);清天河水组、取天河水组不良事件积分均显著低于打马过天河组(P<0.05).结论 3种手法均有退热效果,但打马过天河手法的即时退热效果最佳,但易造成皮损,清天河水、取天河水手法安全可靠,退热效果无差异.

小儿推拿手法能控制小儿发热.在现代临床应用中,清天河水、水底捞月、退六腑、推脊4种手法广泛用于临床小儿发热.使用关键词“小儿推拿”“退热”在“中国知网”“万方数据”“维普资讯”中搜索近5年相关文献未找到对小儿退热手法的古代文献研究.通过查阅明清以来的9部古代推拿文献,对这4种手法进行溯源,并对不同时期的手法发展进行归纳总结,为基础研究及临床应用提供文献支持.

目的:探讨清天河水手法对内毒素所致幼兔发热的抑制作用及其穴位特异性,并研究其退热的相关机理与下丘脑中前列腺素E2 (PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)含量变化的关系.方法:选取40只体质量在1.2～ 1.8 kg的新西兰幼兔,雌雄各半.随机分为空白组、模型组、清天河水组、非穴区组及药物组,每组8只.观测幼兔的体温以及下丘脑中PGE2、cAMP含量的变化.结果:除空白组与清天河水组外其他各组均有两个发热高峰.清天河水组到3h时体温降至接近正常.与空白组比较,模型组幼兔体温及下丘脑中PGE2、cAMP含量显著升高(P＜0.01).与模型组比较,非穴区组幼兔体温及下丘脑中PGE2、cAMP含量差异均无统计学意义;药物组幼兔体温显著下降(P＜0.05),下丘脑PGE2及cAMP含量均降低(p＜0.05);清天河水组幼兔体温显著下降(P＜0.01),下丘脑中PGE2及cAMP含量均显著降低(P＜0.01).与药物组比较,清天河水组幼兔体温及下丘脑PGE2、cAMP含量均较低(P＜0.05).结论:清天河水手法对内毒素所致的发热幼兔有明显的退热作用,且有明显的穴位特异性.清天河水组退热作用比药物组好,疗效快.其相关机理可能是通过抑制下丘脑中正调节介质PGE2、cAMP的含量而产生降温作用.

通过总结历代文献关于“打马过天河”的记载,介绍其名称、手法操作、功效的发展变化,从穴位特点、皮部理论、全息理论、操作手法及小儿病理生理特点等方面论述打马过天河退热的作用机理,认为“打马过天河”是在小儿生理病理特点的基础上,通过特定方式对机体特定部位进行刺激,从而激发经气,祛邪扶正,起到整体调节作用,最终实热得解,高烧得退.

目的 明确退热六法对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致热幼兔的退热效果及抗炎机制.方法 选取24只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只,推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg/kg LPS建立发热模型,1小时内肛温升高0.6℃为造模成功.推拿组于造模后1小时进行手法干预,干预方法为退热六法,即开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊,连续监测6小时肛温变化,比较造模前、造模后1小时、造模后3小时中性粒细胞比率变化,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量变化,用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肝、肺组织toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)表达含量.结果 推拿后1小时、2小时、3小时,推拿组肛温显著低于模型组(P<0.05);造模后3小时,模型组中性粒细胞比率(neutrophil granulocyte,NEU％)高于造模前(P<0.05),推拿组NEU％显著低于模型组(P<0.05),推拿组血清中TNF-α、IL-1β含量低于模型组(P<0.05),推拿组肝、肺组织TLR4表达含量低于模型组(P<0.05),推拿组肝、肺组织NF-κB p65表达含量与模型组无明显差异(P>0.05).结论 退热六法降温作用明确,下调中性粒细胞比率、外周炎症因子TNF-α、IL-1β水平,从而影响TLR4信号通路实现调节体温作用,而这一作用不是通过NF-κB信号通路介导.

目的 观察推拿退热六法对大肠杆菌内毒素致热幼兔的退热作用及外周作用机制.方法 将24只幼兔随机分为盐水对照组、模型组、退热六法组,每组8只.模型组、退热六法组采用耳缘静脉大肠杆菌内毒素注射法制备发热模型.模型建立后60分钟,退热六法组给予退热六法干预:开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊.造模后每20分钟记录体温1次,连续测量温度180分钟.观察各组幼兔体温变化及血常规白细胞计数、中性粒细胞百分比,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测幼兔外周血、肝、肺组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达水平,采用免疫印迹法(Western Blot法)检测幼兔肝、肺组织环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)表达水平.结果 与盐水对照组相比,模型组幼兔体温升高(P<0.05),退热六法组幼兔体温升高明显低于模型组(P<0.05).干预后120分钟,与盐水对照组相比,模型组幼兔血白细胞降低、中细粒细胞百分比显著升高(P<0.05).退热六法组中性粒细胞百分比较模型组降低明显(P<0.05),白细胞降低无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,与盐水对照组比较,模型组外周血、肝、肺组织PGE2均显著上升(P<0.05).退热六法组经干预后,各组织PGE2表达量均较模型组降低(P<0.05),其中外周血PGE2表达量较盐水对照组无统计学意义(P>0.05),肝、肺组织表达较盐水对照组差异显著(P<0.05).Western Blot结果显示,模型组肝、肺组织COX-2蛋白表达增加,与盐水对照组相比具有统计学差异(P<0.05).与模型组比较,退热六法组肝、肺组织COX-2表达水平显著下降(P<0.05).结论 推拿退热六法对大肠杆菌内毒素致热幼兔有良好的退热作用,其体温调节机制是通过下调血的中性粒细胞百分比,降低外周血、肝、肺PGE2表达水平,抑制肝、肺COX-2蛋白表达来调节机体抗炎免疫功能实现.

目的:探究小儿推拿退热六法对脂多糖(LPS)致热幼兔的退热疗效及退热机制.方法:将30只新西兰幼兔随机分为盐水组、模型组和推拿组.模型组和推拿组通过耳缘静脉注射LPS建立发热模型.推拿组在造模后1 h行退热六法(开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊)干预,实验过程中监测肛温.造模后3h,取下丘脑进行液相色谱-质谱联用(LC-MS)非靶向代谢组学研究.结果:造模后2 h和3 h,推拿组肛温显著低于模型组(P＜0.05).代谢组学结果显示盐水组与模型组共有171个差异代谢物,富集到123条通路上;推拿组与模型组共有116个差异代谢物,富集到mTOR、PI3K-AKT、GABA能突触等77条通路上.结论:退热六法可降低发热幼兔体温,其退热机制可能与调节糖代谢、脂质代谢有关.

目的 观察"退热六法"对不同月龄脂多糖致热幼兔的退热效果及TLR4/NF-κB信号通路表达的影响.方法 选取1、2、3月龄新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只.推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg·kg-1 LPS建立发热模型,1 h内肛温升高0.6℃为造模成功,推拿组于造模后1 h进行手法干预,干预方法为退热六法,即开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊,连续监测6 h肛温变化,观察不同月龄幼兔的退热效果,选取效果最优的2月龄幼兔,观察血浆和下丘脑TNF-α、IL-1β蛋白含量、下丘脑中TLR4、NF-κB p65蛋白含量、下丘脑中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA水平.结果?"退热六法"干预后,1月龄肛温最低,2月龄次之,3月龄显著高于1月龄(P<0.05);1月龄降低肛温最大幅度显著大于2月龄和3月龄(P<0.05);2月龄发热抑制时程显著长于1月龄和3月龄(P<0.05).推拿组血浆和下丘脑中TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组(P<0.05);推拿组TLR4、细胞核NF-κB p65表达显著低于模型组(P<0.05),推拿组下丘脑TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA显著低于模型组(P<0.05).结论?"退热六法"降温作用明确,1月龄降温幅度最大,2月龄次之;2月龄降温最稳定,3月龄次之."退热六法"可能是通过抑制TLR4/NF-κB途径起到抗炎解热作用.