目的 通过Meta分析评价葛根素对大鼠和小鼠骨密度的影响.方法 通过中国知网、中国生物医学文献、万方、维普、PubMed、EMBase、Web of Science、Cochrane图书馆、Scopus数据库中自建库至2023年11月6日收录的有关葛根素治疗对大鼠和小鼠骨密度影响的文献.文献纳入标准包括研究类型为随机对照试验(对照为安慰剂或空白组),研究对象为大鼠或小鼠,干预措施为葛根素,结果包含骨密度检测.文献排除标准包括葛根素联合其他药物治疗,没有原始研究数据,未公开发表,骨密度检测部位为下颌骨.采用SYRCLE's RoB工具对纳入文献中的研究进行风险偏倚评估,采用Stata16.0和Rev Man 5.3软件进行Meta分析.结果 经数据库检索共获得429篇文献,根据纳入及排除标准最终纳入42篇文献.纳入文献中涉及41项研究,共925只动物纳入数据分析.与对照组相比,葛根素可改善大鼠和小鼠的骨密度:股骨37项研究,n=824,标准化均数差(standardized mean difference,SMD)=2.12,95％置信区间(confidence interval,CI)=1.69～2.54,P＜0.0001 ]、腰椎(13项研究,n=271,SMD=2.25,95％C/=1.49～3.01,P＜0.0001)、胫骨(4 项研究,n=95,SMD=0.94,95％C/=0.05～1.83,P=0.04)和全身(4项研究,n=94,SMD=1.89,95％C/=0.50～3.29,P=0.008)的组间骨密度差异均具有统计学意义.结论 葛根素能够改善大鼠和小鼠的骨密度,本研究可以为葛根素防治骨质疏松症的临床研究提供良好的参考.

目的 建立大鼠颌骨缺损模型,观察局部应用万古霉素和妥布霉素粉剂对体内骨再生的影响.方法 按照随机数字表法将24只SD雄性大鼠分为4组,每组各6只.对照组无需给予抗生素,万古霉素组给予万古霉素88 pg/g,妥布霉素组给予妥布霉素176 μg/g,联合组给予万古霉素88μg/g和妥布霉素176 μg/g.每只大鼠制作5 mm全厚度标准颌骨缺损模型,并分别在骨缺损处放置抗生素粉末.术后12周收集标本,通过微型计算机断层扫描(micro-CT)分析缺损区骨体积/总骨体积比(BV/TV)、骨形成面积(BFA)和骨体积(BV).再通过苏木精和伊红(HE)染色和马松染色进行组织学评估,分析骨再生情况.结果 全部实验动物均无死亡,无万古霉素或妥布霉素相关毒性症状出现,伤口均愈合良好,无手术并发症及伤口感染.从micro-CT扫描分析,万古霉素组缺损区BV/TV、BFA、BV分别为(8.59± 2.23)％、(10.33±2.01)％、(1.73±0.35)mm3,均小于对照组[(21.67±3.51)％、(27.55±2.60)％、(3.53±0.35)mm3],而妥布霉素组 BV/TV、BFA、BV 分别为(45.03±3.20)％、(48.88±4.07)％、(9.06±0.56)mm3,均大于对照组,联合组缺损区 BV/TV、BFA、BV 分别为(22.67±4.04)％、(27.64±3.44)％、(3.41±0.33)mm3,均大于万古霉素组,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与联合组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).HE染色和马松染色支持micro-CT的扫描结果.万古霉素组的大鼠的每视野区成骨细胞数、骨组织百分比分别为(1.67±1.21)个、(3.83± 1.47)％,均小于对照组[(6.33±1.03)个、(11.67±2.16)％],而妥布霉素组大鼠的每视野区成骨细胞数、骨组织百分比分别为(11.17±1.47)个、(29.50±2.81)％,均大于对照组,联合组大鼠的每视野区成骨细胞数、骨组织百分比分别为(6.33±0.82)个、(9.83±2.32)％,均大于万古霉素组,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与联合组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 对于骨缺损,推荐局部应用万古霉素联合妥布霉素,而非单用万古霉素.局部万古霉素给药可减少骨缺损区骨生成,而妥布霉素能促进骨再生.

目的 探讨CGF对促进大鼠下颌骨联合部成骨的作用及机制研究.方法 24只SD大鼠随机分为三组,于大鼠下颌骨联合部缺损处分别填满:单纯Bio-Oss胶原骨(胶原骨组);Bio-Oss胶原骨并于表面覆盖CGF凝胶(CGF+胶原骨组);单纯CGF凝胶(CGF组).分组手术第3、6个月后,分两批处死大鼠.离体标本拍摄micro-CT,通过三维重建及截断面比较各组间放射学表现,按标准评分后进行统计学分析.标本拍摄micro-CT完成后脱钙处理,制作组织学切片,观察比较各组间的差异.结果 结果表明第3个月时,CGF+胶原骨组评分要明显高于CGF组和胶原骨组(P=0.026 6,P=0.026 6),而CGF组和胶原骨组间差异无统计学意义;第6个月时,CGF+胶原骨组评分与CGF组和胶原骨组相比,具有显著优势(P=0.002 1,P=0.010 1),而胶原骨组评分看似优于CGF组,却差异无统计学意义.通过HE染色发现,CGF+胶原骨组在第3个月时评分显著优于CGF组和胶原骨组(P=0.003 8,P=0.003 8),而CGF组和胶原骨组间差异无统计学意义;第6个月时,与CGF组和胶原骨组相比,CGF+胶原骨组评分依然具有显著优势(P=0.008 2,P=0.019 4),胶原骨组评分略微高于CGF组,然而在统计学分析上无显著差异.结论 CGF与胶原骨联合使用可以明显促进骨缺损的修复,但单独使用CGF对大范围骨缺损的效果并不理想.

背景:大部分双膦酸盐性颌骨坏死者由于拔牙、种植等颌骨创伤引起,创口不愈合,并发感染流脓,疼痛不适,最终死骨形成,其致病机制尚不清楚.目的:建立成熟稳定的双膦酸盐性颌骨坏死动物模型,观察双膦酸盐性颌骨坏死的临床表现、影像学改变及组织病理学特点,为进一步探讨双膦酸盐性颌骨坏死的致病机制奠定基础.方法:24只雌性SD大鼠随机分为2组,每组12只.实验组腹腔注射唑来膦酸(0.2 mg/kg),每周3次持续12周;对照组腹腔注射等量生理盐水,每周3次持续12周.12周后所有大鼠麻醉下拔除左下第1磨牙,临床观察拔牙创愈合情况.拔牙后8周所有动物安乐死.对大鼠左下颌骨进行X射线片检查和Micro-CT检查,探究其影像学改变.对下颌骨软硬组织进行苏木精-伊红染色和Masson染色,探究其组织病理学特点,进一步确定双膦酸盐性颌骨坏死动物模型.结果与结论:①拔牙后8周,临床观察发现实验组大鼠拔牙创不愈合,并且实验动物口内可见死骨暴露;②影像学检查及组织病理学检查均证实双膦酸盐性颌骨坏死的发生;③组织学染色结果显示实验组拔牙创周围牙龈胶原纤维纤细;④结果说明,腹腔注射唑来膦酸联合拔牙的方法能够成功诱导大鼠发生双膦酸盐性颌骨坏死样病变.唑来膦酸的软组织毒性及抗血管形成作用能够促进双膦酸盐性颌骨坏死发生,创伤带来的酸性局部微环境也提高了发生双膦酸盐性颌骨坏死的可能性.

目的 探讨环孢素A(CsA)联合牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)局部应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响.方法 成功构建18只SD大鼠牙周急性缺损模型,随机均分为3组,分别在缺损对应口腔内局部注射生理盐水(对照组)、CsA 2 mg/kg(CsA组)或CsA 2 mg/kg+P.g-LPS 1 μg(CsA+P.g-LPS组),30 d后处死全部大鼠,切取双侧下颌骨制作标本切片,HE染色观察CsA单独应用及与低剂量P.g-LPS联合应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响.结果 CsA 2 mg/kg单独及与低剂量P.g-LPS联合应用,对大鼠牙周组织缺损的修复均有一定促进作用,但与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在模拟人体牙周炎恢复期低毒素、微炎症状态的牙周情况下局部应用CsA,既不会促进微炎症状态下的缺损修复,也不会与微炎症表现出协同作用而导致牙周组织的损害.

背景:临界骨缺损的修复一直是困扰临床外科医生的关键问题,骨组织工程研究提供了解决该问题的新思路.如何加快组织工程骨的血管化,进而促进种子细胞的成骨分化是骨组织工程研究中的关键问题.目的:探讨血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养体系与部分脱蛋白生物骨构建组织工程骨修复骨缺损的能力.方法:体外构建3种组织工程骨:部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞(血管内皮细胞:脂肪干细胞比例为1:1),以单纯部分脱蛋白生物骨为对照组.取18周龄SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别将4种支架材料植入相应的SD大鼠下颌骨骨缺损处,空白对照组仅制造骨缺损,不做修复.术后2,4,8,12周处死动物行大体观察、X射线检查、苏木精-伊红染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原定量检测.结果 与结论:①大体观察示术后部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组骨支架降解最快,修复骨缺损能力强于其他组,空白对照组骨缺损未被修复;②X射线片示术后8周时部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组出现骨性联合,骨缝消失,至12周时骨密度明显增加,骨形态已经基本恢复正常;其他组至12周时材料大体形态依然存在,空白对照组骨缺损未被修复;③组织学观察可见部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组与单纯部分脱蛋白生物骨组比较差异无显著性意义(P=0.607>0.05),部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞组与部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组比较差异有显著性意义(P=0.011<0.05),其余各组两两比较差异均有非常显著性意义(P<0.01);④结果表明,联合培养细胞构建的组织工程骨修复骨缺损能力最强,血管内皮细胞的影响力大于脂肪干细胞.