目的 探讨高龄住院老年患者产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌定植的影响因素并构建预测模型.方法 选取2022年8月—2023年11月长治市人民医院收治的140例高龄患者划分至建模队列,另选取同期本院收治的63例高龄患者为验证队列,将建模队列中检出产ESBL大肠埃希菌定植的患者划分至暴露组,未检出产ESBL大肠埃希菌定植的患者划分至非暴露组,收集两组基线数据、抗菌药物使用情况、合并症情况,对存在差异的指标行多因素logistic回归分析,将多因素logistic回归分析结果构建列线图模型,通过C指数评定列线图辨识度,同时采取ROC曲线对内部验证结果进行评估,绘制ROC曲线评价预测模型的价值,构建校准曲线与决策曲线.结果 建模队列与验证队列的基线数据比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).建模队列中,35例检出产ESBL大肠埃希菌定植者为暴露组,105例未检出者为非暴露组,两组的第三代头孢菌素使用、尿管留置、胃管留置、联用抗生素及住院时间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示:第三代头孢菌素使用、尿管留置、胃管留置、联用抗生素及住院时间是影响产ESBL大肠埃希菌定植的独立危险因素(P＜0.05).用验证队列对构建的预测模型进行内部验证,结果显示在建模队列和验证队列中模型均表现出较高的区分度和校准度,Hosmer-Lemeshow检验显示验证队列和建模队列预测概率与实际概率差异均无统计学意义(P＞0.05).以多因素logistic回归分析结果建立的列线图预测模型,经验证队列验证,ROC曲线显示AUC为0.917(95％CI:0.861～0.973),表明预测模型准确性较高.结论 第三代头孢菌素使用、住院时间、尿管留置、胃管留置及联用抗生素均为患者产ESBL大肠埃希菌定植的重要影响因素,以此为基础构建的列线图模型具有较高的临床价值.

目的 观察复方磺胺甲(噁)唑与头孢曲松对合并发热的神经型布氏杆菌病患者疗效及脑脊液炎性因子水平影响的比较.方法 选取2021年8月—2023年12月新疆医科大学第一附属医院感染科诊治合并发热的神经型布氏杆菌病患者88例作为研究对象,随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44).2组患者均接受利福平、多西环素治疗,对照组加用头孢曲松钠,观察组加用复方磺胺甲(噁)唑,患者均连续治疗6周.治疗前后比较2组异常症状、体征、血常规及生化指标、脑脊液炎性因子的变化;治疗6周后比较2组患者治疗有效率及不良事件发生率.结果 观察组患者治疗总有效率高于对照组(97.73％vs.84.09％,x2/P=4.950/0.026);治疗6周后,2组患者红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(t/P=5.342/＜0.001、5.654/＜0.001、5.543/＜0.001);2 组患者脑脊液白介素 10(IL-10)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(t/P=4.273/＜0.001、3.140/0.002、2.650/0.010);2组患者异常症状及体征、不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 包含复方磺胺甲(噁)唑的三联药物治疗方案能够有效改善合并发热的神经型布氏杆菌病患者异常症状及体征,明显降低患者脑脊液炎性因子水平,提高整体临床治疗效果,且不良反应发生率较低.

目的:构建皮肤软组织扩张器（以下简称扩张器）置入部位感染风险的临床预测模型并验证其预测价值。方法:采用回顾性观察性研究方法。纳入符合入选标准的2009年1月—2018年12月于空军军医大学第一附属医院整形外科行皮肤软组织扩张术患者2 934例，其中男1 867例、女1 067例，中位年龄18岁，行皮肤软组织扩张术3 053例次，置入扩张器4 266个。以患者年龄、性别、婚姻状况、民族、入院方式、手术指征、患病时间，有无吸烟史、饮酒史、输血史、基础疾病史、因过敏无法使用头孢菌素类抗生素，单次置入扩张器数量、扩张器额定容积、扩张器首次注水率、扩张器置入部位、麻醉方式、手术时长、有无术后血肿清除为预测变量，以扩张器置入部位感染为结局指标。对数据采用最小绝对值压缩和选择算法（LASSO）回归行单因素分析，筛选影响扩张器置入部位感染的可能危险因素；对单因素分析筛选出的因素行二分类多因素logistic回归分析，筛选影响扩张器置入部位感染的独立危险因素并建立发生扩张器置入部位感染的列线图预测模型。使用C指数和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价模型的区分度和准确度，采用自助重采样法进行内部验证。结果:LASSO回归分析显示，年龄、性别、入院方式、手术指征、患病时间、饮酒史、心脏病史、病毒性肝炎史、高血压史、因过敏无法使用头孢菌素类抗生素、单次置入扩张器数量、扩张器额定容积、扩张器置入部位、术后血肿清除为影响扩张器置入部位感染的可能危险因素（回归系数=-0.005、0.170、0.999、0.054、0.510、-0.003、0.395、-0.218、0.029、0.848、-0.116、0.175、0.085、0.202）。二分类多因素logistic回归分析显示，男性、急诊入院、患病时间≤1年、因过敏无法使用头孢菌素类抗生素、扩张器额定容积≥200 ml且<400 mL或≥400 mL、扩张器置入部位为躯干或四肢等是扩张器置入部位感染的独立危险因素（比值比=1.37、3.21、2.00、2.47、1.70、1.73、1.67、2.16，95%置信区间=1.04~1.82、1.09~8.34、1.38~2.86、1.29~4.41、1.07~2.73、1.02~2.94、1.09~2.58、1.07~4.10， P<0.05或 P<0.01）。评价模型区分度的C指数=0.63（95%置信区间=0.59~0.66），评价模型准确度的Hosmer-Lemeshow拟合优度检验， P=0.685。自助重采样法内部验证模型的C指数=0.60。 结论:男性、急诊入院、患病时间≤1年、因过敏无法使用头孢菌素类抗生素、扩张器额定容积≥200 mL、扩张器置入部位为躯干或四肢是扩张器置入部位感染的独立危险因素，基于这些因素构建的扩张器置入部位感染风险的临床预测模型构建成功，并具有一定的预测效能。

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

目的:采用高频超声观察丹毒患者皮肤厚度的变化以评估系统应用抗生素治疗的基础上短期联合糖皮质激素与单用抗生素治疗丹毒的临床疗效。方法:2021年1 - 12月于东南大学附属中大医院诊断为丹毒并住院治疗的患者，按就诊顺序随机分为研究组和对照组。研究组系统应用头孢硫脒7 d后加口服甲泼尼龙片（0.4 mg·kg -1·d -1）治疗，对照组仅接受头孢硫脒治疗。采用高频超声记录两组患者治疗前及治疗10 d后患侧病变最严重处及健侧对应部位表真皮厚度、皮下组织厚度，治疗前后检测外周血白细胞（WBC）计数、中性粒细胞（NEU）计数、C反应蛋白（CRP）水平。采用 t检验、非参数检验进行两组间疗效比较。 结果:纳入23例丹毒患者，研究组12例，男8例，女4例，年龄（71.4 ± 11.4）岁；对照组11例，男7例，女4例，年龄（67.4 ± 11.1）岁。治疗前，研究组患侧表真皮厚度[（0.33 ± 0.12） cm]、皮下组织厚度[（1.08 ± 0.49） cm]与对照组[（0.25 ± 0.09） cm、（0.98 ± 0.46） cm]比较差异均无统计学意义（ t = 1.83、0.49， P = 0.081、0.626）。治疗10 d后，两组患侧表真皮厚度、皮下组织厚度均较治疗前减少（均 P < 0.05），研究组皮下组织厚度下降程度[（0.32 ± 0.33） cm]显著高于对照组[（0.10 ± 0.07） cm， t = 2.20， P = 0.039]。治疗前，研究组WBC计数、NEU计数、CRP水平与对照组比较差异均无统计学意义（ t值或 Z值分别为0.60、0.71、-0.85，均 P > 0.05）。治疗10 d后，两组WBC、NEU、CRP水平均较治疗前显著下降（ P < 0.05）。 结论:系统应用抗生素治疗的基础上短期联合糖皮质激素治疗丹毒能有效减轻皮肤炎症，与单用抗生素相比可更快消除皮下组织水肿。

目的:分析儿童A族链球菌(GAS)中毒性休克综合征(STSS)的临床特点。方法:通过电子病历系统调取2015年1月至2022年3月深圳市儿童医院住院的10例STSS患儿的临床资料，回顾性分析其临床特点，总结治疗经验。结果:本组10例中男5例，女5例，年龄(5.29±2.87)岁。既往均体健。2例血培养阳性，5例脓液培养阳性，3例血宏基因组学二代测序确诊；其中7例咽拭子GAS快速检测阳性。患儿均有发热，其中病毒感染后发生9例，肺炎7例，皮肤软组织感染6例，坏死性筋膜炎3例，化脓性脑膜炎1例。患儿均有休克，其中弥散性血管内凝血7例，肝功能损伤6例，急性肾损伤4例，感染相关脑病4例，呼吸衰竭2例，横纹肌溶解2例。3例入院时血白细胞数降低，余7例升高；中性粒细胞比例均升高；7例血小板降低，恢复后均血小板升高。患儿C反应蛋白、降钙素原均升高。患儿均发生低白蛋白血症、低钠血症和低钙血症。培养阳性的10例菌株均对青霉素、头孢曲松/头孢噻肟和万古霉素敏感。8例患儿入院后采取了联合抗生素治疗，8例接受静脉注射免疫球蛋白治疗。10例患儿均治愈出院。结论:儿童STSS进展迅速，应引起临床医师重视。早期识别、感染源的快速诊断、抗生素的及时应用及外科治疗是管理的关键。

女，16岁，2017年3月诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）；行化疗后（具体方案不详）达到缓解，至2019年12月24日停用6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，停药时骨髓为缓解状态。2020年3月2日血常规：WBC 3.87×10 9/L，HGB 108 g/L，PLT 69×10 9/L。2020年3月30日入我院，骨髓象：增生活跃，幼稚淋巴细胞占有核细胞1%。免疫分型：①未见恶性幼稚B淋巴细胞。②CD34 +、CD117 +髓系原始细胞占有核细胞0.25%。HLA-DR、CD33表达减低，部分异常表达CD7、CD96。融合基因筛查阴性（常规检测未包括KMT2A::MAML2融合基因）。白血病少见融合基因及融合基因家族成员分析：KMT2A::MAML2融合基因阳性，融合方式1为KMT2A基因的9号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合；融合方式2为KMT2A基因的10号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合。血液系统遗传病相关基因筛查：CFD、MCM4突变基因阳性。骨髓染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[27]，外周血染色体核型正常。骨髓FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占85%（单基因分离间期核35个，占7%，双基因同时分离间期核390个，占78%），提示染色体水平inv（11）（q21q23.3）累及KMT2A基因结构异常。初诊时骨髓涂片FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：未见KMT2A基因重排。外周血先天骨髓衰竭综合征基因突变分析检查：阴性。骨髓活检：白血病治疗后，骨髓纤维化，幼稚前体细胞比例未见明显升高，巨核细胞增生较活跃伴发育异常。免疫组化：CD20（少量B淋巴细胞+），CD3（少量T淋巴细胞+），CD138（少量浆细胞+），CD117（少量+），CD163（散在+），CD34（个别+），MPO（粒系+），CD61（巨核细胞+），TdT（少量+），CD71（红系+）。患者未应用升白细胞药物等治疗，门诊监测血常规指标逐步恢复。2020年5月19日血常规：WBC 4.25×10 9/L，HGB 115.8 g/L，PLT 404×10 9/L，中性粒细胞2.3×10 9/L。2020年5月25日复查骨髓免疫残留：未见恶性幼稚细胞。白血病融合基因筛查：阴性。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[2]/46,XX[28]。FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A双基因分离间期核3个，占0.6%，异常比例较前显著降低。骨髓象：增生活跃，局部增生明显活跃，幼稚淋巴细胞1%。2020年7月19日复查血常规：WBC 3.18×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 75×10 9/L。骨髓象：增生活跃，原始粒细胞21%，诊断AML-M 2。白血病融合基因筛查：KMT2A-PTD阳性。骨髓免疫分型：未见恶性幼稚B淋巴细胞，33.27%恶性幼稚髓细胞。血液肿瘤突变组分析（86种）：CBL A758D突变阳性。2020年7月28日FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占80%，单基因分离（1R1G1F）间期核占8%，双基因分离（2R2G）的间期核占72%。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[8]/46,XX,del（6）（p23）,del（6）（q13q23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[11]/46,XX[1]。予地西他滨20 mg/m 2（第1～5天）+阿糖胞苷10 mg/m 2每12 h 1次（第3～16天）+阿克拉霉素7 mg/m 2（第4～11天）+重组人G-CSF 200 μg/m 2（第3～16天）+维纳妥拉口服化疗治疗。过程中出现过敏反应暂停化疗，予抗过敏等治疗。病情好转继续化疗。2020年8月5日患者出现发热，考虑感染，予其加左氧氟沙星、头孢曲松、美罗培南抗感染治疗。血培养汇报：生长大肠埃希菌。2020年8月17日骨髓流式细胞术检测：未见恶性幼稚细胞。KMT2A-PTD基因定量阴性。2020年9月5日开始行供者为非血缘的异基因造血干细胞移植治疗，HLA分辨率10/10，血型A供O，预处理方案为Ara-c/Bu/Cy/ATG/Me-CCCNU，应用米芙+他克莫司+甲氨蝶呤预防GVHD。2020年9月17日回输供者外周干细胞，共回输单个核细胞4.72×10 8/kg，CD34 +细胞2.79×10 6/kg。2020年9月18日回输第三方脐带血。+12 d白细胞植活，+9 d血小板植活。移植后定期复查骨髓，均为完全缓解状态。移植后出现急性GVHDⅢ度（肝脏3级，肺部），移植6个月后死亡。

目的:探讨不同类型新生儿克雷伯菌败血症的临床特征和耐药性。方法:复活2009年1月至2018年12月深圳市人民医院新生儿重症监护室确诊为克雷伯菌败血症患儿的冻存菌株，对菌株进行分子鉴定和抗生素药敏试验，回顾性分析不同类型克雷伯菌败血症患儿的临床资料、临床检查结果、细菌耐药性和预后。结果:共复活29株克雷伯菌，经分子鉴定22例（75.9%）纳入肺炎克雷伯菌（klebsiella pneumoniae，Kpn）败血症组，7例（24.1%）纳入klebsiella quasipneumoniae（Kqu）败血症组。Kpn组胎龄和出生体重大于Kqu组［（33.1±3.2）周比（30.6±0.9）周，（1 847±677）g比（1 416±121）g］，腹胀发生率低于Kqu组［4.5%（1/22）比42.9%（3/7）］，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组血液非特异性检查结果包括白细胞计数、血小板计数、超敏C反应蛋白和降钙素原比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。Kpn对哌拉西林他唑巴坦和丁胺卡那的敏感度为100.0%，对亚胺培南的敏感度高于头孢哌酮舒巴坦、美罗培南和厄他培南。Kqu对药物的敏感度普遍高于Kpn，对亚胺培南的敏感度为100.0%。两组患儿痊愈率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:新生儿克雷伯菌败血症以Kpn为主，Kqu败血症更多见于小胎龄和低出生体重的新生儿，且腹胀为首发症状多于Kpn败血症，临床需警惕并尽早选择敏感抗生素。

目的:研究肝硬化合并细菌性肺炎患者病原菌学、抗菌药物优选方案及其预后的影响因素。方法:收集河北医科大学第三医院肝病科肝硬化患者324例资料，其中合并细菌性肺炎217例，对比分析患者基线特征、影响抗菌治疗效果及预后的因素，用logistic回归分析筛选预测抗菌疗效指标，并建立预测模型，用受试者工作特征曲线评估所建模型与Child-Turcorto-Pugh、终末期肝病模型、终末期肝病模型联合血清钠模型预测治疗效果的价值。结果:慢性HBV及HCV感染为肝硬化主要病因，其次为隐源性肝硬化和酒精性肝硬化，合并糖尿病、心脑血管及慢性阻塞性肺病为细菌性肺炎易感因素。随着感染的发生，中性粒细胞与淋巴细胞比值、血清C反应蛋白、降钙素原、丙氨酸转氨酶及总胆红素水平显著升高。病原学分析结果显示，前3位病原菌为肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动菌、铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌。肺炎克雷伯杆菌对头孢曲松耐药率达50.0%，头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮舒巴坦耐药率均为27.8%。抗菌治疗以含β内酰胺酶抑制剂的哌拉西林他唑巴坦及亚胺培南效果为佳。回归分析结果显示年龄、降钙素原、白蛋白与抗菌效果显著相关，依此建立PAA模型，并与Child-Turcorto-Pugh、终末期肝病模型、终末期肝病模型联合血清钠模型对比疗效预测效能，证实PAA敏感度为94.12% ，特异度为93.62%，显著高于其他模型。结论:肝硬化并发细菌性肺炎常见病原菌为肺炎克雷柏杆菌为主的革兰阴性杆菌，亦可见金黄色葡萄球菌等革兰阳性球菌，老年、糖尿病及应用激素等患者易继发真菌感染，以年龄、降钙素原及血清白蛋白建立的PAA模型可较准确预测抗菌效果，指导临床治疗及判断预后。

目的:探究致医院感染性腹泻艰难梭菌主要序列型别（ST81、ST8和ST42）之间的毒力特征、芽孢形成能力及耐药机制等方面的差异。方法:收集2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院临床住院腹泻患者送检艰难梭菌培养的稀便标本816份进行艰难梭菌分离和培养。以该院主要序列型别的艰难梭菌ST81（26株）、ST8（15株）和ST42（14株）为实验菌株。应用聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫荧光法分别检测艰难梭菌的毒素基因和毒素A/B蛋白的表达；采用平板涂布法检测艰难梭菌的芽孢形成能力；采用琼脂稀释法检测艰难梭菌对11种抗菌药物的耐药性；采用PCR方法扩增耐药基因、测序及氨基酸突变分析艰难梭菌携带的耐药基因和氨基酸的突变位点。计量资料的组间比较采用Kruskal Wallis秩和检验，率的比较采用Fisher精确检验。结果:ST81型菌株为 tcdA-tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST8和ST42型菌株均为 tcdA+tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST42、ST8和ST81型别菌株产生毒素A/B蛋白的产量分别为41.9、2.4和0.83，ST42和ST8组毒素A/B蛋白的产量高于ST81组，差异有统计学意义（均 P<0.001），ST42菌株毒素A/B蛋白的产量高于ST8组（ P=0.045）。ST81、ST8和ST42型菌株的芽孢形成数量分别为494×10 5 CFU/ml、160×10 5 CFU/ml和166×10 5 CFU/ml，ST81型菌株的芽孢形成数量明显高于ST8和ST42型菌株，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株为多重耐药菌，对头孢曲松、莫西沙星、红霉素和克林霉素等抗菌药物均耐药，耐药率均为100%（26/26），ST8型菌株对莫西沙星的耐药率为9/15，对红霉素和克林霉素的耐药率均为11/15。ST81型别菌株对莫西沙星的耐药率高于ST8型，差异有统计学意义（ P=0.001），ST81型别对红霉素和克林霉素的耐药率高于ST8型，差异均有统计学意义（均 P=0.005）。ST42型对头孢曲松和莫西沙星的耐药率分别为0和3/14。ST81型菌株对头孢曲松和莫西沙星的耐药率均高于ST42型，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株携带红霉素和克林霉素的耐药相关基因 ermB阳性率［100%（26/26）］高于ST8组（11/15），差异有统计学意义（ P=0.005）。喹诺酮类的耐药基因 gyrA和 gyrB编码的氨基酸突变分析显示，ST81和ST8型别菌株 gyrA和 gyrB基因编码的氨基酸同时发生突变，但 gyrB基因编码的氨基酸突变位点不同。ST81型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为缬氨酸，ST8型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为天冬酰胺，ST42型别菌株 gyrA基因编码的氨基酸为单突变，82位点苏氨酸突变为异亮氨酸。 结论:ST81型和ST42均为多重耐药菌，ST81型芽孢形成能力较强，ST42型别毒力较强。ST81和大部分ST8型对喹诺酮类药物的耐药性较强，需警惕多重耐药性ST81、较强毒力高耐药性ST42和ST8型菌株在医院的播散流行。