本视频重点解读2024年3月30日世界卫生组织在亚太肝病学会年会上发布的最新版《慢性乙型肝炎患者的预防、诊断、关怀及治疗指南》中的重要推荐意见。一、治疗基线与随访过程中无创评估1．显著纤维化（≥ F2）的无创检测标准为天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase，AST）与血小板比值（AST to platelet ratio index，APRI）评分> 0.5或瞬时弹性值> 7.0 kPa。2．肝硬化（F4）的无创评估标准应基于临床标准或APRI评分> 1.0或瞬时弹性值> 12.5 kPa。3．成年人：强烈推荐，中度确定性证据；青少年：强烈推荐，低确定性证据。二、成年人与青少年慢性乙型肝炎抗病毒治疗符合以下条件之一的青少年（≥ 12岁）与成年人（包括育龄期与妊娠期女性）均应接受抗病毒治疗：1．显著纤维化（≥ F2）或肝硬化（F4）诊断标准；2．HBV DNA> 2 000 IU/ml且ALT高于正常上限的患者；3．存在合并感染、免疫抑制状态、合并其他疾病或存在肝外表现；4．存在肝功能检测持续异常。三、慢性乙型肝炎一线抗病毒药物治疗方案初始抗病毒治疗及监测1．TDF或ETV；2．TDF + 3TC或TDF + FTC（如果TDF单药无法获取）；3．ETV或TAF用于有骨质疏松或肾功能损伤的成人、儿童及青少年。四、HBV感染母婴传播的预防及其抗病毒治疗WHO新指南增加了乙型肝炎母婴阻断的内容。为预防HBV的母婴传播，在具备HBV DNA或HBeAg检测条件时，对于HBV DNA≥ 200 000 IU/ml或HBeAg阳性的乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）阳性孕妇，建议启动TDF抗病毒治疗。治疗疗程建议从妊娠中期开始至分娩结束或婴儿乙肝疫苗接种完成后（强烈推荐,中度确定性证据）。在HBV DNA和HBeAg均无法检测的地区，可考虑对所有HBsAg阳性的孕妇启动TDF抗HBV治疗，建议治疗从妊娠中期开始至分娩或婴儿乙肝疫苗全程接种完成（条件性推荐，低确定性证据）。此外，应保证婴儿完成至少3剂乙肝疫苗接种（包括出生后即刻注射的第1剂乙肝疫苗）。五、青少年和儿童使用抗病毒药物1．WHO新指南对于≥ 12岁的青少年建议的抗病毒指征与药物与成人类似。2．对于年龄< 12岁的青少年患者，建议根据患儿具体情况采取个体化治疗措施。六、HBV DNA检测1．所有HBsAg阳性患者接续进行HBV DNA的检测以便于后续的治疗与照护，即触发检测（条件性推荐，低确定性证据）。2．WHO新指南中推荐可以采用基于实验室的HBV DNA检测方法来评估患者治疗指征与抗病毒应答，同时可以用床旁HBV DNA检测来作为实验室HBV DNA检测的替代（条件性推荐，低确定性证据）。七、丁型肝炎（HDV）的检测1．对所有慢性乙型肝炎患者进行抗-HDV检测。在实验室条件或其他资源有限的地区，如无法对所有CHB患者进行抗HDV检测，建议重点关注特定高危人群，包括在HDV流行国家或地区出生的人群；有HDV感染高风险人群；患有HDV感染的人的子女和家庭成员；有终末期肝病,正在接受抗HBV治疗或提示有HDV感染证据的患者；(条件推荐，非常低确定性证据)。2．如抗-HDV阳性建议进行HDV RNA检测（条件推荐，低确定性证据）。八、抗病毒疗效与肝细胞癌监测1．抗病毒应答监测；2．核苷（酸）类似物的安全性监测；3．肝细胞癌监测；4．停止和重新开始抗病毒治疗。综上，WHO新指南在推荐乙型肝炎合并脂肪肝、糖尿病患者抗病毒治疗等方面对于我国CHB患者扩大适应证带来一定启发，有助于2030年消除病毒性肝炎危害目标的实现。

目的:探究深度学习重建算法(Deep learning image reconstruction,DLIR)、传统滤波反投影(Filered back-projec-tion,FBP)及自适应迭代重建算法(Adaptive statistical iterative reconstruction-veo,ASIR-V)对改善腹部门静脉期CT图像质量差异及临床获益.方法:前瞻性纳入45例行腹部增强CT扫描患者,其中包括18例肝硬化失代偿期患者,对门静脉期图像进行FBP、30％ASIR-V、80％ASIR-V及DLIR-H重建,并测量比较4组重建图像肝脏、脾脏、脾静脉、门静脉及左右支CT值、噪声、信噪比(Signal-to-noise ratio,SNR)及对比信噪比(Contrast-to-noise ratio,CNR);比较各重建算法图像主观评价,包括18例肝硬化失代偿期患者交通支血管.结果:4组重建算法图像CT值无统计学差异(P＞0.05),噪声、SNR、CNR均有统计学差异,两两比较 FBP 与 30％ASIR-V,80％ASIR-V 与 DLIR-H 在 CNR、SNR 值中无统计学差异(校正 P＜0.008),80％ASIR-V 与 DLIR-H算法在SD值无统计学差异(校正P＜0.008),余均有统计学差异.主观评价DLIR图像整体质量、对比度、失真伪影与其他各组有显著性差异(校正P＜0.008),仅图像噪声与80％ASIR-V无显著性差异(校正P≥0.008).DLIR交通支血管轮廓、清晰度与各组有显著性差异(校正P＜0.008),噪声与80％ASIR-V无显著性差异(校正P≥0.008).结论:DLIR算法降低腹部CT图像噪声,改善图像质量具有优势,尤其是肝硬化失代偿期微小血管结构,该重建算法可能为患者的精准诊断、风险评估提供更多信息.

终末期肝病(ESLD)即晚期肝病阶段,包括肝硬化失代偿期、肝功能衰竭、肝癌晚期等[1,2].研究证明,乙型/丙型病毒性肝炎、吸烟、饮酒、肥胖[3-7]中任何一项均可能加重原有肝病负担、加速肝病进程甚至出现门脉高压、肝性脑病、腹腔积液、营养不良等并发症[8],其中门脉高压、腹腔积液等并发症又可加重营养不良.现代医学针对ESLD营养不良患者的营养管理主要包括:积极控制其他并发症,改善饮食类型和生活方式[1],消除炎症病因[8],补充三大营养物质、益生菌、支链氨基酸、微量元素及维生素等.但由于患者本身胃肠道功能减退,肝细胞功能障碍等情况,临床常规治疗差强人意.

难治性腹水是肝硬化终末期严重并发症之一,其对大剂量利尿剂、治疗性放腹水应答不佳,或患者口服利尿剂后出现难以控制的并发症[1],往往见于久病失治,病情迁延或将息失宜,反复发作等情形.低蛋白血症、腹腔感染、门静脉高压、水电紊乱、酸碱失衡、肾损伤、肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调等问题往往合并出现.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,是我国最常见的肝病之一[1].近年来国内外NAFLD的患病率逐步上升,全球发病率高达 25％,已成为国内当前第一大肝病[2].NAFLD 患者常无特殊临床表现,部分患者可能出现乏力、食欲减退、右上腹不适,若未积极治疗,后期可进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌.研究表明,代谢综合征是当前 NAFLD 的最大危险因素[3],常表现为肥胖、高血糖、血脂异常和全身性高血压等糖脂代谢紊乱疾病.NAFLD相关的糖脂代谢紊乱不仅可以加速慢性肝病向肝癌进展,同时可促进糖尿病及其并发症,引发动脉粥样硬化、冠心病等严重心血管疾病的发生,具有患病率高、致残/致死率高的特点.中医对 NAFLD 的认识由来已久,如《难经·五十六难》记载:"肝之积,名曰肥气".清代张温亦云:"饮食劳倦之伤,皆足以致痰凝气聚".现代医家根据NAFLD病因病机或临床症状多将其归属于"肝癖""肥气""痰证""胁痛"等范畴.基本病机为脾失健运,肝气不畅,痰湿热瘀,阻滞肝脉,治疗上重视健脾利湿化痰.中医治疗NAFLD有一定优势,且从脾论治临床疗效确切,但其作用机制尚不明确.近年来相关研究发现,脾虚是导致糖脂代谢紊乱的重要原因[4].基于此,本文以"糖脂代谢"为切入点,结合现有研究成果,探讨脾在NAFLD发生发展中的重要作用,并阐述从脾论治NAFLD的科学内涵,以期为中医药防治NAFLD提供重要参考.

目的 探讨乙肝肝硬化失代偿期(HBV-DC)并发肝功能衰竭(LF)患者血清自分泌运动因子(Autotaxin)、和肽素(Copeptin)、内毒素结合蛋白(LBP)与预后的关系.方法 选取2018年2月至2023年8月我院收治的143例HBV-DC并发LF患者为研究对象,随访90 d,根据预后情况分组为死亡组(55例)与存活组(88例),比较两组血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平.收集HBV-DC并发LF患者的临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析HBV-DC并发LF患者预后的影响因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Autotaxin、Copeptin、LBP单独或联合预测HBV-DC并发LF患者预后的临床价值.结果 143例HBV-DC并发LF患者随访90 d时,有55例死亡,88例存活,死亡率38.46％.与存活组比较,死亡组血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平明显增加(P＜0.05).与存活组比较,死亡组住院时间≥14 d比例、并发腹水比例、并发肝性脑病比例、谷丙转氨酶、总胆红素、终末期肝病模型(MELD)评分显著升高(P＜0.05),白蛋白显著降低(P＜0.05),年龄、性别、合并糖尿病、合并高血压、血肌酐、血小板计数、纤维蛋白原无显著性差异(P＞0.05).总胆红素升高、并发肝性脑病、MELD评分升高以及血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平升高均为HBV-DC并发LF患者预后不良的危险因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清Autotaxin、LBP、Copeptin标联合检测预测HBV-DC并发LF患者预后不良的曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别为0.930、85.45％、88.64％,显著优于单项指标检测预测的效能.结论 血清Autotaxin、Copeptin、LBP高表达与HBV-DC并发LF患者短期死亡发生风险有关,且联合检测对HBV-DC并发LF患者短期死亡的发生具有较高的临床预测价值.

鼓胀最早出自《灵枢·水胀》中的"鼓胀何如?岐伯曰:腹胀,身皆大,大与肤胀等也,色苍黄,腹筋起,此其候也"[1,2],类似现代医学中的肝硬化腹水.后世对该病的认知多有发展,各家认为其病理因素不外气、血、水、虫多端,多从肝脾肾三脏论治,常以疏肝健脾、益肾利水、行气活血为大法,疗效较为显著.但阴虚型鼓胀所论者较少,且往往病入晚期,治疗颇为棘手,正所谓"阳虚易治,阴虚难调"[3],除通利祛邪以治其标,还需滋补肝肾以培其本.但通利之品性滑利,易耗气伤阴;而滋阴之品性黏腻,使水湿难化,停留不去,如此则病情顽固,且变证丛生.

目的 分析肝豆状核变性(HLD)发展为肝硬化的的危险因素并构建预测模型.方法 确诊为HLD的150例患者,根据临床诊断将其分为HLD非硬化组(n=84)和HLD肝硬化组(n=66),比较两组患者临床资料、血清学指标、灰阶超声特征和剪切波弹性成像指标,将单因素分析中具有显著相关性指标及其他可能存在关联的变量纳入回归模型,采用多因素Logistic二元回归分析HLD发展为肝硬化的危险因素,建立回归方程:Logistic(P)=y=1/(1+e-z),利用模型自抽样对其预测效能进行检验.将LSM值由低到高进行4分位数分组(Q1-Q4),采用Spearman法分析LSM值与血清纤维化指标的相关性.结果 两组患者比较,HLD肝硬化组患者TBIL(总胆红素)、APRI、FIB-4、HA(透明质酸酶)、Ⅳ-C(Ⅳ型胶原)、LN(层粘连蛋白)、脾脏厚径和LSM(弹性值)均高于HLD非硬化组,而Alb(白蛋白)、TG(甘油三酯)低于非硬化组,差异有统计学意义(P＜0.05).将单因素分析中有显著性差异的变量和其他可能影响结局的变量进入拟合模型进行回归拟合分析,结果显示:APRI、LN、LSM和脾厚度分类共同构建的回归方程预测肝硬化的准确性最高,经过共线性检验排除共线可能后,选择APRI、LN、LSM和脾厚度分类构建回归方程,模型对硬化组的灵敏度、特异性预测值分别为86.5％、71.2％,且Bootstrap自抽样提示预测模型区分度和准确性较好.LSM值是预测HLD肝硬化风险的独立危险因素(OR 1.105,95％CI 1.012-1.207),另外LSM四分位数与HA、Ⅳ-C浓度梯度均存在相关性,相关系数分别为0.396、0.283(P＜0.01),三者均与纤维化进展正相关.结论 APRI、LN、LSM和脾大属于HLD患者肝硬化的独立危险因素,模型具有较好的预测价值.LSM和HA、Ⅳ-C相关联,三者均与肝纤维化进展正相关.

原发性胆汁性胆管炎(PBC)旧称原发性胆汁性肝硬化,是一种自身免疫性肝病,其病理特征主要表现为侵及小胆管的破坏性慢性肉芽肿性淋巴细胞性胆管炎,抗线粒体抗体(AMA-M2)和高水平的免疫球蛋白M(IgM)是其免疫学特点,Th17 激活在PBC晚期患者中占主导地位.我国近年来其患病率为42.70/10 万～276.59/10 万[1].此病若不及早诊治,会进展为肝硬化,25％的无症状患者在确诊后 10 年内会发展为肝衰竭,甚至肝癌,无症状患者的中位生存期为症状发作后5～8 年.我国一项大型长期队列研究表明此病早期大多无症状,后期可出现乏力或皮肤瘙痒,甚至腹水、黄疸等肝硬化失代偿期表现,大约30.6％的患者合并一种或多种肝外自身免疫疾病[2].大多数患者的肝脏组织学纤维化分期将在1.5年内进展一个阶段,一旦出现进行性黄疸,患者进入终末期(血清胆红素达到100 μmol/L,伴或不伴消化道出血、腹水或肝性脑病),生存期不超过 2 年.而对于熊去氧胆酸(UDCA)应答不全的患者预后更差,积极探索可以减轻胆汁淤积、延缓肝纤维化进展及延长生存期的药物成为目前研究热点,目前多个核受体的靶点药物正在进行临床实验.

肝纤维化(HF)是由肝炎病毒感染、循环障碍、酗酒、化学毒物、药物、遗传及代谢性疾病引起肝细胞受损,导致慢性肝脏病进展至肝硬化或肝癌不可避免的的损伤-应答修复反应,严重影响患者生活质量及疾病发展预后[1].流行病学统计显示,HF的患病率呈逐年增长趋势[2].HF发病机制十分复杂,主要以肝星状细胞(HSCs)的异常活化产生肌成纤维细胞,细胞外基质(ECM)的逐渐沉积和纤维瘢痕的形成,导致肝脏的正常生理结构的破坏,影响肝功能水平并最终引起肝衰竭或肝细胞癌[3].