目的:分析加味补中益气汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肠道菌群的影响。方法:2021年4-6月，选取SPF级Wistar大鼠60只，采用随机数字表法分为空白对照（BC）组、模型（Model）组、中药（CM）组、西药（WM）组，每组15只。除BC组外均以烟熏法建立肺脾两虚型COPD模型，造模后CM组、WM组分别以加味补中益气汤、合生元灌胃干预，Model组、BC组则以0.9%氯化钠注射液灌胃干预。7 d后收集各组大鼠粪便进行肠道菌群16S rRNA测序，对有效序列进行聚类，获得操作分类单元（OTU），用于主坐标分析（PCoA）、物种组成分析、Alpha多样性分析，分析加味补中益气汤对肠道菌群结构、多样性和丰度变化的影响。结果:CM组和WM组以厚壁菌门为主，BC组和Model组以拟杆菌属为主。各组中优势菌群主要为乳杆菌、拟杆菌属。Alpha多样性分析显示，CM组、WM组、BC组群落丰富度指数中Shannon指数分别为（3.65±0.35）、（3.65±0.36）、（3.59±0.20），均高于Mode组的（3.37±0.26）（ t=2.49、2.44、2.60，均 P < 0.05），CM组、WM组、BC组Shannon指数差异无统计学意义（ P > 0.05）；CM组、WM组、BC组Sobs指数分别为（458.67±73.11）、（454.80±95.13）、（525.93±101.88），均高于Mode组的（337.40±37.49）（ t=5.72、4.45、6.73，均 P < 0.05），且BC组Sobs指数高于WM组，BC组与CM组、WM组与CM组Sobs指数比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。PCoA分析显示，与BC组比较，门水平上Model组放线菌门下降、变形菌门和脱硫菌门上升，属水平上Model组拟杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺杆菌属及副拟杆菌属上升，普雷沃菌属、梭菌属、布氏菌属和瘤胃球菌下降；与WM组相比，CM组杆菌属、普雷沃菌属、布氏菌属和拟普雷沃菌属上升，梭菌属、嗜果胶拟杆菌属、克里斯滕森菌属和毛螺杆菌属下降，各组菌群组成差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:COPD模型大鼠存在肠道微生态失衡，加味补中益气汤可调节肠道微生态环境，改善肠道菌群结构，提高肠道菌群多样性和丰富度。

[背景]高尿酸症由血液中尿酸含量明显升高而导致,利用乳酸菌对人体的益生作用缓解高尿酸血症越来越受到关注.[目的]获得具有降解尿酸能力的乳酸菌复合菌系与纯培养菌株.[方法]以泡菜为样品来源,以尿酸为底物,采用MRS培养基筛选降解尿酸的乳酸菌复合菌系,通过高效液相色谱法测定复合菌系对尿酸的降解能力.[结果]得到一组乳酸菌复合菌系,当培养温度为 37 ℃、pH值为 6.20、静置培养 72 h后复合菌系对尿酸的降解率为 12.08%;通过优化培养条件,当该菌系在以牛肉膏为单一氮源、初始pH值为 5.00、温度为 35 ℃的条件下培养 72 h,尿酸降解率上升至 17.19%,降解率比优化前提高了 42.3%;从该菌系中分离出两株具有尿酸降解能力的菌株UA-1与UA-2,它们的尿酸降解率分别为10.85%和8.65%;通过形态学观察和16S rRNA基因序列分析,经鉴定两株菌均为布氏乳杆菌(Lactobacillus buchneri).将两株单菌组合降解尿酸试验发现,UA-1 与 UA-2 比例为 2:1 的尿酸降解率为 20.2%,比原复合菌系的降解能力提高了67.22%.[结论]研究证明了乳酸菌复合菌系对尿酸的降解能力优于单个菌株,为后续利用乳酸菌复合菌系应用提供了数据支持.

目的 基于 16S rRNA基因测序技术分析肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肠道菌群的特点.方法 Wistar大鼠 30 只,随机分为空白对照组、模型组,每组各 15 只.模型组以烟熏法+冰冷番泻叶浸液灌胃法建立肺脾两虚型COPD模型,造模后收集两组大鼠粪便,行肠道菌群 16S rRNA测序,分析肠道菌群结构、多样性和丰度变化.结果 基于操作分类单位(OTU)的韦恩图结果显示,模型组较空白对照组的 OTU 数量下降;菌群结构分析显示,空白对照组以厚壁菌门为主,模型组以拟杆菌门为主;属水平上空白对照组以厚壁菌门中的乳杆菌数量最多,模型组拟杆菌数量最多,乳杆菌数量较空白对照组下降.主坐标分析(PCoA)分析表明两组在菌群组成上存在差异,在门水平上,与空白对照组比较,模型组放线菌门下降,变形菌门和脱硫菌门上升;在属水平上,与空白对照组比较,模型组拟杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺杆菌属及副拟杆菌属上升,普雷沃氏菌属、梭菌属、布氏菌属和瘤胃球菌下降.菌群扩增子α多样性分析显示,模型组香农(shannon)指数和丰富度实际观测值(sobs)指数均低于空白对照组.结论 肺脾两虚型COPD模型大鼠较正常大鼠发生了菌群结构和相对丰度、菌群多样性的改变.

[背景]拜耳接合酵母(Zygosaccharomyces bailii)是酱香型白酒自然酿造过程中的优势菌株,但白酒酿造功能菌株对其酿造特征的影响尚不清晰.[目的]分析酱香型白酒酿造体系中3株主要功能菌株对Z.bailii的作用,揭示其在白酒酿造过程中的发酵特征.[方法]分别构建拜耳接合酵母与酿酒酵母、布氏乳酸杆菌和地衣芽孢杆菌的共培养体系,比较生物量、pH、乙醇及风味物质代谢差异;基于表型差异,从转录组学角度进一步分析拜耳接合酵母与地衣芽孢杆菌共培养的代谢机制.[结果]在共培养体系中,拜耳接合酵母的生长及乙醇代谢受到酿酒酵母的抑制,而不受布氏乳酸杆菌和地衣芽孢杆菌的影响.同时,拜耳接合酵母与酿酒酵母、布氏乳酸杆菌共培养时的风味物质产量下降;但与地衣芽孢杆菌共培养时,其风味代谢却显著提高,其中醇类、酸类、酯类和醛类物质含量较其纯培养时分别上升了41％、36％、44％和73％.转录组数据分析表明,与地衣芽孢杆菌共培养时,拜耳接合酵母中与碳水化合物代谢和氨基酸代谢相关的基因表达显著上调(＞2-fold,P＜0.05),而碳水化合物和氨基酸是风味物质的主要来源,其相关基因的表达上调有助于拜耳接合酵母的风味代谢.[结论]共培养体系中,地衣芽孢杆菌促进了拜耳接合酵母风味代谢,使之形成更多的醇类、酸类、酯类及醛类物质.研究拜耳接合酵母与主要酿造微生物共培养时的发酵特征,有助于正确认识其在酱香型白酒发酵过程中的功能和应用.

患者男,38岁,厨师,因"步态失衡5 d,发热1 d"于2017年8月10日凌晨入院.患者于5 d前因酗酒,上消化道出血,出现四肢乏力,步态不稳,伴肢体不自主抖动,当时未予治疗,至入院前1 d发热,体温38.3 ℃,无畏寒、寒战,偶有咳嗽,无咳痰,无腹痛、腹泻,在当地医院就诊,拟"酒精性肝硬化及脑病"转入南昌大学附属感染病医院治疗.既往有饮酒史10余年,近4年饮酒量增加,未婚未育.入院体格检查:体温39.2 ℃,脉搏113次/min,呼吸20次/min,血压144/67 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),神志尚清,计算力、定向力正常,颈项稍抵抗,皮肤、巩膜轻度黄染,可见肝掌及蜘蛛痣,心肺听诊无异常.腹稍膨,腹壁静脉显露,全腹无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,脾肋下缘,墨菲征阴性.肝浊音界上界位于右锁骨中线上第6肋间隙,肝区叩击痛阴性,双肾区无叩击痛,移动性浊音阳性可疑,双下肢轻度水肿.扑翼样震颤阴性.外院CT显示:考虑酒精性肝硬化及脑病;脾脏增大.实验室检查:白细胞计数6.65×109/L,Hb 59.00 g/L,血小板计数42.00×109/L,中性粒细胞比例0.625 4.尿素5.56 mmol/L,肌酐63 μmol/L,钾2.97 mmol/L;钠130.3 mmol/L,氯90.0 mmol/L,钙2.02 mmol/L,镁0.61 mmol/L,磷0.65 mmol/L,C 反应蛋白88.88 mg/L,降钙素原7.03 μg/L,PT A 71%.入院后10 h患者出现神志不清,四肢不自主抖动,仍高热,体温39.5 ℃,脉搏136次/min,呼吸20次/min,血压109/57 mmHg,定向力正常,颈部抵抗,颌胸距4指,布氏、克氏征查体不合作,四肢肌张力增高,双侧巴彬征阳性.当时即行腰椎穿刺,作脑脊液常规检查和培养.脑脊液检查:颜色为淡黄色,混浊度为清亮,有凝块,潘氏试验(+ +),有核细胞计数922×106/L,单叶核细胞比例0.137,多叶核细胞比例0.863,腺苷脱氨酶2.2 U/L,乳酸脱氢酶113 U/L,葡萄糖0.30 mmol/L,氯化物96.7 mmol/L,脑脊液总蛋白433.9 mg/L,脑脊液墨汁染色阴性.考虑细菌性脑膜炎,经血培养后给予美罗培南抗感染,降颅压,物理降温,糖皮质激素等治疗以及对症支持治疗,治疗第2天神志转清,低热,体温37.5 ℃,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压109/60 mmHg,仍有四肢不自主抖动,计算力、定向力正常,颈部稍抵抗,颌胸距1指.抗感染治疗第3天即体温正常,神志清楚,仍有颈部抵抗,颌胸距1指,四肢无不自主抖动,但肌张力仍高,不能站立.脑脊液培养:棒状杆菌属阳性.苯唑西林耐药,头孢唑林、头孢吡肟、头孢西丁、头孢曲松、头孢呋辛钠、阿米卡星、庆大霉素(低浓度)、替考拉宁、万古霉素、阿齐霉素、红霉素、左氟沙星、诺氟沙星、克林霉素、复方新诺明、利奈唑胺、氨苄西林/舒巴坦、青霉素均敏感.诊断:棒状杆菌属脑膜炎(脑膜脑炎型).头颅CT提示右侧顶叶局部缺血灶,神经内科会诊意见:右颞顶叶缺血灶,性质待定.建议:降颅内压治疗,甘露醇150 mL/次静脉输液,每8h一次;美罗培南抗感染;护肝治疗;建议头颅MRI加磁共振血管成像技术(magnetic resonance angiography, M RA).必要时给予蚯叶酸胶囊,30万 U,3次/d;营养支持治疗,反复加强锻炼,维生素B12500 μg 肌内注射,1次/d.抗感染治疗1周后,患者颈部无抵抗,病理征阴性,四肢无不自主抖动,肌张力无明显升高,能站立,双下肢不能正常走动.头颅M RI提示:右侧颞顶叶及右侧脑室旁可见多个点片状等长T1长 T2信号影,考虑多发急性脑梗死,MRA 未见明显异常.复查脑脊液:颜色为无色,混浊度为清亮,凝块无,潘氏试验阴性,有核细胞计数6×106/L,单叶核细胞比例0.98,多叶核细胞比例0.02,腺苷脱氨酶0.9 U/L,乳酸脱氢酶34 U/L,葡萄糖3.00 mmol/L,氯108.7 mmol/L,脑脊液总蛋白75.8 mg/L,唾液酸8.2 mg/L.血糖5.80 mmol/L,C反应蛋白14.1 mg/L,降钙素原0.12 μg/L,提示治疗效果明显,继续抗感染治疗2周,逐渐减少甘露醇用量至停药.治疗2周后,患者四肢无不自主抖动,肌张力正常,能行走,但有左下肢跛行,嘱出院入神经内科治疗.半月后随诊,仍有左下肢跛行,与出院时相比无明显改善,其他无明显异常,嘱其继续神经内科治疗.

动态研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum,LP)和布氏乳杆菌(Lactoacillus buchneri,LB)对干玉米秸秆与白菜废弃物连续混贮170 d期间品质变化的影响,利用MiSeq高通量测序平台考察细菌多样性.无添加剂设为对照组(ME组),定期分析感官品质、有机化学组分、发酵品质和细菌多样性,结果表明,与ME组相比,30 d时LB和LP组干物质(DM)含量均显著(P＜0.05)下降,之后分别于60 d和90 d显著(P＜0.05)增加,且LB组始终高于LP组.贮存170 d期间LP和LB组中可溶性碳水化合物(wsC)含量显著(P＜0.05)高于ME组,且LB组始终高于LP组(除130 d).30-90 d期间LP和LB组pH显著(P＜0.05)低于ME组,且LP组始终低于LB组,LP组乳酸(LA)含量显著(P＜0.05)增加,氨态氮/总氮(AN/TN)显著(P＜0.05)降低.130-170 d期间LP和LB组中乳酸/乙酸(LA/AA)和乳酸/总有机酸(LA/TOA)均明显低于ME组,乳酸发酵程度变弱.3个处理组中厚壁菌(Firmicutes)和变形菌(Proteobacteria)为门水平优势类群;乳杆菌(Lactobacillus)始终为属水平优势菌;2种乳酸菌剂均能使肠杆菌(Enterobacter)、假单胞菌(Pseudomonas)和黄杆菌(Flavobacterium)等腐败菌丰度显著(P＜0.05)降低,130 d时Enterobacter消失.总之,L.plantarum有助于改善混贮中前期(90 d)发酵品质,能有效保存纤维素、半纤维素和综纤维素等能源组分,L.buchneri有利于170 d贮存期间的DM和WSC保存;建议实际生产中根据贮存周期长短来选择适宜的乳酸菌,以便获得最佳贮存品质.

1临床资料病人,男,77岁,因间断发热伴剧烈腰痛10 d入院.该病人于2016年3月10日无明显诱因出现发热,最高体温达40℃,伴畏寒、寒颤,继之出现剧烈腰痛及双侧腰背部肌肉抽搐、痉挛,疼痛视觉模拟评分(VAS)8分.实验室检查,血常规:白细胞18.82× 109/L,中性粒细胞百分比86.8％;炎症指标:血沉51 mm/h,C反应蛋白186.14 mg/L,降钙素原＜0.5 ng/mL;结核分支杆菌检测(-);肿瘤指标:总前列腺特异性抗原(PSA-T) 9.41 ng/mL,游离前列腺特异性抗原(PSAF) 1.06 ng/mL,F/T0.11,核基质蛋白(NMP)22(+),余均未见异常;血清免疫固定电泳:IgGλ(+),血轻链LAM:1210 mg/dL,κ/λ0.75;布氏杆菌凝集试验(-).

布氏杆菌病为一种动物传染病，多发生于牛、猪及山羊。人类和有病的动物接触，饮用染有此菌的牛羊乳或化验工作者由于技术操作之不慎，沾染此类病原菌，都可发病。

目的 观察幽门螺杆菌感染小鼠胃内菌群、短链脂肪酸的变化,以及短链脂肪酸之一的丁酸盐对胃癌细胞增殖、迁移的影响.方法 将C57BL/6雌性小鼠24只随机分为幽门螺杆菌组和对照组,每组12只.幽门螺杆菌组给予H.pylori SS1菌液灌胃,对照组给予布氏肉汤灌胃;隔日1次,共3次.两组灌胃后6、12个月各取6只小鼠,处死后取胃组织,采用real-time PCR法检测两组灌胃12个月胃组织常见微生物菌群丰度,高效液相色谱法检测两组灌胃后6、12个月胃组织短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)水平.将胃癌细胞系AGS随机分为丁酸盐组和空白对照组,丁酸盐组加入不同浓度丁酸盐,空白对照组未予特殊处理.采用CCK-8法检测两组培养0、12、24、48 h的光密度(OD)值,采用Transwell侵袭实验检测两组进入下室的细胞数.结果 幽门螺杆菌组胃组织内的微生物菌群按照丰度排序依次为幽门螺旋杆菌、柔嫩梭菌、拟球梭菌、乳酸菌、普氏菌,对照组依次为拟球梭菌、乳酸菌、肠杆菌、柔嫩梭菌,其中柔嫩梭菌、拟球梭菌为丁酸盐产生菌.幽门螺杆菌组灌胃后6个月胃组织丁酸水平高于对照组(P<0.05).与灌胃后6个月比较,幽门螺杆菌组与对照组灌胃后12个月胃组织乙酸、丙酸、丁酸水平均升高,且幽门螺杆菌组升高更明显(P均<0.05).与对照组同时间点比较,加入不同浓度(0.5、1.0、2.5 mmol/L)丁酸盐的丁酸盐组作用24、48 h的OD值均升高(P均<0.05);相同作用时间下,丁酸盐组OD值随着丁酸盐浓度的升高而升高,以2.5 mmol/L作用48 h时的OD值最高(P均<0.05).丁酸盐组(丁酸盐终浓度为2.5 mmol/L)与空白对照组进入下室的细胞数分别为(221±32)、(85±14)个,两组比较P<0.05.结论 幽门螺杆菌感染可导致小鼠胃组织中丁酸水平及产丁酸盐的菌群丰度升高,而丁酸盐可促进胃癌细胞的增殖和迁移.