目的 初步探讨庞氏安胎止血汤对热证自然流产模型大鼠血清CD4+、CD8+的表达干预及庞氏安胎止血汤的安胎机制.方法 将妊娠SD大鼠随机分为模型组、西药组(地屈孕酮组)、庞氏安胎止血汤高剂量组、庞氏安胎止血汤中剂量组、庞氏安胎汤止血低剂量组和正常组,用附子、干姜、肉桂和米非司酮建立热证自然流产动物模型,末次给药24h后,腹主动脉取血并分离血清;剖视子宫观察着床数和流产率;酶联免疫法检测大鼠血清CD4+、CD8+表达.结果 模型组大鼠流产率、血清CD4+明显升高、CD8+水平显著降低;经治疗后,中药低剂量组、中药中剂量组和西药组大鼠流产率显著降低(P＜0.01),中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量和西药组血清CD4+明显降低,CD8+水平显著升高.结论 庞氏安胎止血汤可能通过降低热证自然流产大鼠血清中T淋巴细胞亚群CD4+,升高CD8+,使CD4*/CD8*的平衡向CD8+方向转移,发挥安胎作用.

目的:观察庞氏安胎止血汤治疗先兆流产血热证的临床疗效.方法:收集河南中医药大学第三附属医院先兆流产血热证患者130例,随机分为对照组与治疗组,每组65例.治疗组给予庞氏安胎止血汤口服,每日1剂,分2次口服;对照组给予口服地屈孕酮片,首次剂量为40mg,维持剂量每天2次,每次10mg;疗程均为10d.检测两组治疗前后中医证候积分,血清中人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、孕酮(P)、雌二醇(E2)以及白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)的表达情况.结果:与对照组比较,治疗后治疗组中医证候积分显著降低(P＜0.05),血清中β-HCG、P、E2、IL-10水平显著升高(P＜0.05),IFN-γ水平显著降低(P＜0.05).结论:庞氏安胎止血汤可降低先兆流产血热证患者的中医证候积分,减轻患者临床症状,显著升高血清β-HCG、P、E2水平,同时能提高血清IL-10水平、降低IFN-γ水平,从而达到保胎效果.

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨庞氏安胎止血汤的保胎作用及对蜕膜组织辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡的影响机制研究.方法:采用灌胃附子、干姜、肉桂水煎剂方式制备热证自然流产大鼠模型.将模型大鼠随机分为模型组、阿司匹林组(5.25 mg·kg-1)、地屈孕酮组(3.02 mg·kg-1)和庞氏安胎止血汤低、中、高剂量组(11、22、44 g·kg-1),每组10只,另取10只作为正常组.各组大鼠依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续干预12 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、孕激素(P)、雌二醇(E2)、γ干扰素(IFN-y)、白细胞介素-4(IL-4)水平;取大鼠子宫及蜕膜组织,测定流产数和流产率;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蜕膜组织中GATA3、T-bet、p38 MAPK及其磷酸化水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠活胎数和血清β-HCG、P、E2、IL-4及蜕膜组织GATA3蛋白水平显著降低(P＜0.01),流产数、流产率、血清IFN-γ及脱模组织p-p 38 MAPK、T-bet蛋白水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠活胎数和血清β-HCG、P、E2、IL-4及蜕膜组织GATA3蛋白水平显著升高(P＜0.01),流产数、流产率、血清IFN-γ及脱模组织p-p38MAPK、T-bet蛋白水平显著降低(P＜0.01);与阿司匹林组比较,地屈孕酮组和庞氏安胎止血汤中、高剂量组大鼠血清P、E2、IL-4水平显著上高(P＜0.01),庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠活胎数显著升高(P＜0.01),地屈孕酮组大鼠血清β-HCG、IFN-γ水平显著降低(P＜0.01),庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠流产数、流产率、血清IFN-γ及蜕膜组织T-bet、GATA3水平明显降低(P＜0.05);与庞氏安胎止血汤中剂量组比较,庞氏安胎止血汤低、高剂量组和地屈孕酮组大鼠流产数及流产率明显升高(P＜0.05),庞氏安胎止血汤高剂量组和地屈孕酮大鼠活胎数显著降低(P＜0.01),庞氏安胎止血汤低剂量组大鼠血清IFN-γ、蜕膜组织p-p38MAPK、T-bet蛋白水平明显升高(P＜0.05),庞氏安胎止血汤高剂量组大鼠蜕膜组织p-p38 MAPK、T-bet蛋白水平明显升高(P＜0.05),庞氏安胎止血汤低剂量组、地屈孕酮组和阿司匹林组大鼠血清β-HCG、P、E2水平显著降低(P＜0.01),庞氏安胎止血汤低、高剂量组和地屈孕酮组大鼠血清IL-4和蜕膜组织GATA3蛋白水平显著降低(P＜0.01).结论:庞氏安胎止血汤通过调控p38MAPK信号通路,调节Th1/Th2平衡,从而实现保胎作用.