目前，超声影像在临床诊断方面的应用十分广泛，超声的治疗作用也一直在被不断地研究和探索。超声在抗肿瘤治疗方面的应用包括利用热效应进行高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound，HIFU）消融治疗、利用机械效应破坏肿瘤的组织损毁术和利用空化效应为主的超声微泡治疗。超声微泡能够引起一系列生物学效应，有望成为协同肿瘤治疗的新方法，已成为基础及临床的研究热点。本文就超声微泡协同肿瘤治疗的相关临床研究和应用进展进行归纳和总结，以期为验证超声微泡协同肿瘤临床治疗的安全性和有效性、进一步推广其应用提供思路。

脑深部电刺激疗法可显著改善帕金森病患者的运动症状.对于专科医生而言,微损毁效应虽众所周知,但在多数文献只是简短提及.少数研究经过充分设计将其作为主要研究指标并对该现象进行定性和定量分析,但其潜在机制仍有广阔研究空间和价值.文中旨在对帕金森病脑深部电刺激术相关的微损毁效应进行系统全面的归纳总结,提高对该现象的认识.

目的 探讨复方地黄颗粒(CRG)对阴虚动风证帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞凋亡及对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射损毁黑质法制备阴虚动风证PD大鼠模型,造模成功30只大鼠.随机分为模型组、美多芭(MAD)组、复方地黄颗粒低(L-CRG)、中(M-CRG)、高(H-CRG)剂量组,每组6只.另纳入正常对照组和假手术组各6只.美多芭组予美多芭150 mg/(kg·d)灌胃;L-CRG、M-CRG、H-CRG组予复方地黄颗粒3.5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)、14 g/(kg·d)灌胃;正常对照组、假手术组及模型组予等量生理盐水灌胃.用药6周后处死大鼠,取纹状体.采用TUNEL法检测纹状体细胞凋亡情况;采用透射电子显微镜观察纹状体细胞超微结构;采用蛋白印迹(WB)法检测Bcl-2、Bax、PI3K、Akt、p-Akt蛋白水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组细胞凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡特征明显,Bax蛋白水平明显升高(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,低中高剂量复方地黄颗粒组细胞凋亡指数显著下降(P<0.05),细胞形态趋于正常,Bax蛋白水平明显降低(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P<0.05),且呈剂量依赖效应.结论 复方地黄颗粒可能通过PI3K/Akt信号通路调节凋亡相关蛋白表达,抑制阴虚动风证PD大鼠纹状体细胞凋亡,呈剂量依赖效应.

目的:探讨运动通过上调代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)表达对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体中等多棘神经元(MSNs)异常电活动的影响.方法:清洁级SD大鼠随机分为假手术安静组(Control组,n=9)和6-羟基多巴胺(6-OHDA)造模组(6-OHDA组,n=40).6-OHDA造模组采用神经毒素6-OHDA注射于大鼠右脑内侧前脑束(MFB),建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组.采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为测试评价PD模型的可靠性.经鉴定符合PD模型的大鼠随机分为6-OHDA安静组(PD组,n=9)、6-OHDA+运动组(PD+Ex组,n=9)和6-OHDA+运动+mGluR2/3拮抗剂组(PD+Ex+APICA组,n=9).运动组于手术后1周开始进行跑台训练干预(11 m/min,30 min/day,5 d/week,4 weeks).运动+mGluR2/3拮抗剂组每次运动前,采用微量注射泵将mGluR2/3拮抗剂APICA注射到纹状体内,注射体积为1μL.采用免疫组织化学染色技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞数量和纹状体TH免疫阳性纤维终末含量.采用免疫印迹技术检测纹状体mGluR2/3的表达水平.采用多通道电生理记录系统对各组大鼠清醒静止状态下纹状体神经元电活动进行记录.结果:APO诱导的旋转行为测试和TH免疫组织化学检测结果表明,PD大鼠模型可靠,成模率为67.5％.免疫印迹技术检测结果显示,与Control组相比,PD组纹状体mGluR2/3表达水平显著下调(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组纹状体mGluR2/3表达水平显著上调(P<0.05).电生理分析结果表明,与Control组相比,PD、PD+Ex和PD+Ex+APICA组纹状体MSNs平均放电频率均显著增加(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组纹状体MSNs平均放电频率显著降低(P<0.05);与PD+Ex组相比,PD+Ex+APICA组纹状体MSNs平均放电频率显著增加(P<0.01).与Control组相比,PD组纹状体神经元局部场电位(LFPs)在β频段(10～30 Hz)节律性振荡功率出现异常增加(P<0.01),PD+Ex组纹状体神经元LFPs在β频段(10～30 Hz)节律性振荡功率较PD组显著降低(P<0.05),PD+Ex+APICA组纹状体神经元LFPs在β频段(10～30 Hz)节律性振荡功率较PD+Ex组异常增加(P<0.01).与Control组相比,PD组动作电位(spike)在β频段(10～30 Hz)诱发的LFP波形平均(STWA)值显著升高(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组STWA值显著降低(P<0.05);与PD+Ex组相比,PD+Ex+APICA组STWA值显著升高(P<0.01).结论:PD模型大鼠纹状体MSNs兴奋性显著增加,LFPβ频段节律性振荡的功率显著增加,spike与LFPβ频段节律性振荡的同步化程度显著增加;运动干预可使PD模型大鼠纹状体MSNs兴奋性、LFPβ频段节律性振荡的功率以及spike与LFPβ频段节律性振荡的同步化程度均显著降低;纹状体微量注射GluR2/3拮抗剂可使运动的积极效应消失,进一步证实mGluR2/3在PD模型大鼠纹状体MSNs运动依赖可塑性中发挥了重要作用,并将成为PD治疗药物研发的新的靶向分子.