目的:对比腹腔镜近端胃切除术（LPG）食管残胃吻合（EG）中离断迷走神经+H-M幽门成形术与改良幽门肌切开术的近期疗效和生活质量。方法:选取2020年1月至2022年6月66例行LPG的近端胃癌（PGC）患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为两组，每组各33例。两组均行腹腔镜近端胃切除术，采用食管残胃吻合。改良组术中行改良幽门肌切开术，传统组术中加H-M幽门成形术。数据应用软件SPSS 22.0处理，围手术期相关指标、术后生活质量等计量资料采用（）表示，行独立样本t检验；术后并发症情况等计数资料采用[n（%）]表示，行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:两组患者手术时间、术中出血量、肠道功能恢复时间、胃管留置时间、术后住院时间、术后GCSI评分比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者术后腹腔感染、吻合口漏、吻合口出血、胃排空障碍等近期并发症及吻合口狭窄、幽门狭窄、胃潴留等远期并发症比较，差异均无统计学意义（P>0.05），而改良组患者术后胆汁反流的发生率显著低于传统组（6.7%vs.30.3%，P<0.05）。随访期间，改良组患者胃食管反流量表（Gerd Q）评估总分较传统组显著降低，Chew-wun Wu特殊症状量表评估总分显著升高（P<0.05），且Chew-wun Wu量表评分结果显示，改良组在饮食量、饮食次数、饭后腹胀及胃灼热感上的评分均显著高于传统组（P<0.05）。结论:与H-M幽门成形术相比，LPG中改良幽门肌切开术不仅降低了术后胆汁反流的发生，改善了患者术后胃食管反流症状，还提高了患者术后生活质量。

目的 探讨活血通降方治疗反流性食管炎的可能作用机制.方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组及活血通降方低、高剂量组,每组15只.除空白组外,其余各组均采用改良部分贲门肌切开术+外置幽门部分结扎术制备反流性食管炎模型大鼠.造模成功后当天开始给药,活血通降方低、高剂量组给药量分别为3.68、7.35g/(kg·d),空白组和模型组给予生理盐水5 ml灌胃,均连续14天.检测食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃重量及胃排空率.HE染色观察大鼠食管组织病理形态学变化,并进行食管黏膜病理评分;测定血清中炎症因子白细胞介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;免疫荧光法测定Cajal间质细胞(ICCs)数量;免疫印记法检测食管下括约肌中酪氨酸激酶受体(c-kit)、干细胞因子(SCF)、亮氨酸拉链和不育-α基序激酶(ZAK)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达.结果 与空白组比较,模型组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均降低,胃重量、食管黏膜损伤病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率升高(P＜0.01),活血通降方低、高剂量组胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均升高,胃重量、食管黏膜病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均降低(P＜0.05或P＜0.01).活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率、平均振幅变化率、ICCs阳性细胞数均高于活血通降方低剂量组(P＜0.05或P＜0.01).结论 活血通降方可能通过降低食管下括约肌中ZAK表达,抑制p-ERK表达,一方面激活SCF/c-kit信号通路,促进食管及胃动力;另一方面降低血清中IL-8和TNF-α浓度改善食管下括约肌黏膜炎症,从而治疗反流性食管炎,且以高剂量效果更好.

目的 观察活血通降方对反流性食管炎(RE)大鼠食管损伤的影响,从xCT/VEGF-B/GPX4铁死亡信号通路探讨其作用机制.方法 采用改良部分贲门肌切开术+外置幽门部分结扎术制备RE大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组及活血通降方低、高剂量组,每组12只,另取12只作为空白组.造模成功当日开始给药,活血通降方低、高剂量组给药剂量分别为3.68、7.35 g/(kg·d),每日早晚各1次,连续灌胃14 d,空白组和模型组予5 mL生理盐水灌胃.观察大鼠食管黏膜损伤情况,HE染色观察黏膜组织病理变化,试剂盒检测食管组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)含量,Western blot检测食管组织胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)、血管内皮生长因子B(VEGF-B)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-10含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠食管黏膜损伤明显,肉眼及病理评分显著升高,食管组织MDA、ROS含量增加,GSH含量减少,xCT、VEGF-B、GPX4蛋白表达降低,血清IL-1β、IL-17含量增加,IL-10含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血通降方低、高剂量组大鼠食管黏膜损伤改善,肉眼及病理评分显著降低,食管组织MDA、ROS含量减少,xCT、VEGF-B、GPX4蛋白表达升高,血清IL-1β、IL-17含量减少,IL-10含量增加,活血通降方高剂量组大鼠食管组织GSH含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 活血通降方可缓解RE大鼠食管黏膜炎症,修复食管损伤,其机制可能与激活xCT/VEGF-B/GPX4信号通路,增加其抗氧化性,提高抗氧化因子GSH水平,清除食管中过多的ROS,调节相关炎症因子水平,影响食管细胞铁死亡有关.