目的 运用网络药理学技术结合细胞及动物实验探讨梅花草提取物抑制脑胶质瘤恶性增殖的作用机制.方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库筛选梅花草的有效化合物,使用OMIM、Genecards、Pubchem等数据库预测梅花草有效化合物对脑胶质瘤的潜在作用靶点,应用Cytoscape 3.9.1和STRING 11.5数据库构建化合物-靶点网络、蛋白质互作(PPI),筛选出核心基因,运用DAVID 6.8数据库对靶点进行基因本体(GO)的富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)的通路富集分析,并在细胞和动物水平评价相关信号通路和表型变化.结果 梅花草含有14个靶点活性成分,包括Celahin B、Isoboonein、槲皮素(Quercetin)、山奈酚(Kaempferol)、没食子酸、Mussaenin A、金丝桃苷、山奈酚-3-O-β-芸香糖苷(Nicotiflorin)、山奈酚3-O-葡萄糖苷(Astragalin)、槲皮素3-O-葡萄糖苷(Isoquercitrin)、槲皮素 7-O-葡萄糖苷(Quercimeritrin)、山奈酚-7-O-葡萄糖苷(Kaempferol 7-O-glucoside)、槲皮素-3,7-二-O-葡萄糖苷(Quercetin 3,7-diglucoside)、皂苷(Saponin),化合物对应的靶点338个;通过韦恩图将梅花草有效化合物与肿瘤相关的334个关键靶点基因利用DAVID在线分析工具进行肿瘤相关靶点的GO与KEGG分析.GO分析结果表明,梅花草提取物抗脑肿瘤的作用机制可能与炎症状态、缺氧反应、细胞增殖与凋亡等有关;KEGG分析结果发现梅花草有效化合物作用的靶点基因与PI3K/AKT、MAPK、TNF、HIF-1α等抗肿瘤信号通路息息相关,并在细胞及动物水平获得肿瘤的抑制表型和线粒体相关PI3K/AKT关键信号通路的验证.结论 梅花草提取物显著抑制脑胶质瘤细胞的恶性生长,呈现浓度依赖性,其发挥作用可能与PI3K/AKT、线粒体代谢等信号通路有关.

目的 研究梅花草抗肿瘤活性部位的化学成分.方法 采用各种色谱法对梅花草抗肿瘤活性部位——二氯甲烷和乙酸乙酯提取物进行分离,经NMR数据分析确定化合物结构式.结果 从梅花草二氯甲烷提取物中分离得到5个化合物,分别为celahin B(1)、mussaenin A(2)、gardendiol (3)、isoboonein (4)和4-epi-alyxialactone (5),而乙酸乙酯提取物中分离得到6个化合物,分别为槲皮素(6)、山柰酚(7)、没食子酸(8)、绿原酸(9)、金丝桃苷(10)和山柰酚-3-O-β-芸香糖苷(11).结论 化合物1～5,7,9,10为首次从该植物中分离得到.

目的:探讨梅花草提取物对幽门螺杆菌(Hp)根除和胃黏膜的影响,阐明其在体内外抑菌消炎的机制.方法:6周龄雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、Hp组、三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组.琼脂稀释法检测梅花草对Hp SS1标准株的最小抑菌浓度(MIC),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测Hp定植黏附相关基因mRNA表达水平.动物实验评估不同治疗方式对Hp的根除率,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,快速尿素酶试验(RUT)检测各组小鼠胃组织中Hp感染率,HE染色和透射电镜观察小鼠胃组织病理形态表现和超微结构.结果:梅花草的MIC为10 g·L-1.RT-qPCR法检测,与Hp组比较,梅花草组Hp定植黏膜相关基因Bab A、Cag A和Vac A mRNA表达水平均降低(P<0.05或P<0.01).免疫组织化学检测,Hp组小鼠胃黏膜部分糜烂和溃疡,出血和充血明显,Hp感染阳性;梅花草组小鼠胃黏膜出血和溃疡明显改善,胃黏膜Hp感染呈阴性.RUT实验检测,与Hp组比较,梅花草组小鼠Hp感染率降低(P<0.05),三联组和四联组小鼠Hp感染率降低(P<0.05);与梅花草组比较,三联组和四联组小鼠Hp根除率差异无统计学意义(P>0.05);与三联或四联组比较,三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠Hp根除率升高(P<0.01).三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠胃黏膜组织得到修复,胃黏膜上皮细胞的线粒体亚细胞器和微绒毛结构完整.与Hp组比较,三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠血清中IL-2水平均升高(P<0.05),IL-8和TNF-α水平均降低(P<0.05或P<0.01).结论:梅花草可以有效根除Hp和保护胃黏膜,其作用机制与降低Hp感染后IL-2、IL-8和TNF-α水平及保护胃黏膜亚细胞结构完整性有关.