目的:检测乳腺癌组织同源异形盒基因A1(HOXA1)和母亲抗肢瘫同系物3(SMAD3)表达并探讨其临床意义。方法:选择2013年1月至2014年12月上饶市人民医院和南昌大学附属第二医院诊治的96例乳腺癌患者为研究对象。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测乳腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织HOXA1及SMAD3基因mRNA表达。采用链霉亲合素-生物素复合物法检测蛋白表达。分析HOXA1及SMAD3基因蛋白表达相关性及与临床病理因素、生存期的关系。两组间比较采用 t检验，计数资料比较采用 χ2检验。HOXA1与SMAD3蛋白表达相关性采用Spearman秩相关分析。采用Kaplan-Meier生存分析，组间生存比较采用Log-rank检验。 结果:乳腺癌患者中乳腺肿瘤组织HOXA1、SMAD3基因mRNA表达及蛋白表达阳性率均显著高于癌旁组织(HOXA1基因mRNA为0.71±0.12比0.34±0.09，SMAD3基因mRNA为0.86±0.14比0.42±0.11，HOXA1基因蛋白表达阳性率为55.21%比18.75%，SMAD3基因蛋白表达阳性率为59.37%比22.92%)，差异有统计学意义( t＝24.168、24.214， χ2＝27.377、26.347， P<0.05)。Ⅲ期、Luminal B型、低分化乳腺癌患者HOXA1和SMAD3基因蛋白表达阳性率均显著高于Ⅰ+Ⅱ期、Luminal A型、中+高分化乳腺癌患者(HOXA1分别为78.13%比43.75%、64.71%比33.33%、77.14%比42.62%，SMAD3分别为84.38%比46.87%、67.65%比35.90%、82.86%比45.90%)，差异有统计学意义( χ2＝10.194、13.730、10.717、12.437、17.131、12.592， P<0.05)。乳腺癌组织中HOXA1蛋白表达与SMAD3蛋白表达呈正相关( r＝0.577， P<0.05)。HOXA1阳性、SMAD3阳性乳腺癌患者中位生存期显著低于HOXA1阴性、SMAD3阴性患者[中位生存期分别(39.12±5.67)个月比(46.65±7.98)个月、(41.32±6.31)个月比(49.16±8.26)个月]，差异有统计学意义( χ2＝10.629、13.452， P<0.05)。 结论:乳腺癌中HOXA1及SMAD3表达显著增加，与肿瘤分期、分子分型、分化程度密切相关，可作为乳腺癌病情及预后评估的标志物。

目的 探讨miR-146a/转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/母亲抗肢瘫(small mother against decapentaplegic,SMAD)通路在脊柱结核进展中的调控机制.方法 收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR-146a/TGF-β1/SMAD通路在结核髓核组织中的表达量;分离培养髓核细胞,敲低/过表达miR-146a,分别应用qPCR、Western blot、CCK-8、划痕实验验证miR-146a对TGF-β1/SMAD通路表达及髓核细胞增殖、迁移能力的影响.结果 与正常病人比较,脊柱结核病人髓核细胞增殖及迁移能力显著减低,miR-146a在脊柱结核病人髓核组织中表达量显著减低,而脊柱结核病人髓核组织中SMAD同系物2(SMAD2)、SMAD同系物3(SMAD3)、SMAD同系物4(SMAD4)、TGF-β1基因表达增高,SMAD同系物7(SMAD7)表达减低,提示miR-146a与TGF-β1/SMAD通路活性显著负相关.过表达miR-146a可抑制SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF-β1和促进SMAD7表达,而敲低miR-146a可促进SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF-β1 mRNA和抑制SMAD7表达水平.细胞实验进一步证实过表达miR-146a可促进脊柱结核病人髓核细胞增殖和迁移能力,而敲低miR-146a可显著抑制其增殖和迁移能力.结论 miR-146a是脊柱结核进展的关键调控因子,其可通过抑制TGF-β1/SMAD通路活性进而调控髓核细胞增殖及迁移活性.