目的:探讨沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)在胃癌组织的表达及临床意义。方法:选择带有随访信息的胃癌组织芯片(HStmA180Su18)，采用用免疫组织化学二步法检测癌组织和癌旁组织中RAI14的表达水平，用SPSS 21.0软件分析RAI14表达水平与临床病理特征及癌预后关系进行统计学分析。结果:RAI14主要在胞质中表达，癌组织中RAI14表达量显著高于癌旁组织(9.59±2.78比3.03±1.54， P<0.01)；RAI14表达水平与病理分化程度( rs＝0.280， P<0.01)、肿瘤浸润深度( rs＝0.353， P<0.01)、淋巴结转移( rs＝0.514， P<0.01)、临床分期( rs＝0.496， P<0.01)正相关。Kaplan-Meier生存率分析显示胃癌患者总生存率与RAI14表达负相关( χ2＝55.984，df＝2， P<0.01)。多因素COX回归分析显示RAI14高表达[比值比( OR)＝1.223，95%可信区间( CI)：1.124~1.361， P<0.01]和临床分期( OR＝3.118，95% CI：1.897~5.539， P<0.01)为影响总生存率的单因素独立危险因素。 结论:RAI14是胃癌潜在的致癌基因，是胃癌预后的独立风险因素之一。

目的:探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响。方法:用miR-448转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响，两组比较采用 t检验。 结果:与GES-1比较，miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26， t＝7.67， P<0.01)；miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性至62%；增殖实验中，与mimic NC组比较，miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04， t＝2.96， P<0.01)；在侵袭和迁移实验中，与阴性对照组比较，miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野， t＝3.79， P<0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野， t＝2.49， P<0.01]。 结论:miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达，最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。

目的:探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)表达对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响.方法:首先向胃癌细胞株MKN-45随机转染成功构建的靶向沉默RAI14表达的shRNA载体片段(沉默组)或无义shRNA片段(对照组),然后采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组转染后的RAI14 mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组转染后的RAI14蛋白和磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)的表达情况,克隆形成及细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖情况,Tran-swell实验和划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力,体外细胞成管实验分析RAI14对胃癌肿瘤血管生成的影响.结果:qRT-PCR和Western blotting结果显示沉默组的RAI14 mRNA和蛋白表达水平分别显著低于对照组(P<0.05).沉默组的胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成能力显著低于对照组(P<0.05).沉默组的p-AKT蛋白相对表达量为0.44±0.01,低于对照组1.00±0.08,差异有统计学意义(P<0.05).结论:沉默RAI14表达可抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成,可能与下调p-AKT蛋白表达有关.