目的 观察滋阴明目丸对皇家外科学院(royal college surgeons,RCS)大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响.方法 实验对象分3组,分别为:空白组、模型组、滋阴明目丸组(每组雌雄各4只共8只).空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸混悬液.灌胃30 d后,免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中Bax及Caspase-3表达,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中Bax及Cas-pase-3 mRNA及蛋白相对表达水平.结果 Bax、Caspase-3蛋白在滋阴明目丸组视网膜中的阳性表达显著低于模型组,但高于空白组.与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3平均光密度值均增加,滋阴明目丸组Bax平均光密度值增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3平均光密度值均显著减少(P<0.01).与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3 mRNA、蛋白表达均增加,滋阴明目丸组Bax mRNA、蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3 mRNA、蛋白表达均显著减少(P<0.01).结论 (1)滋阴明目丸RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜的超微结构具有保护作用;(2)滋阴明目丸能抑制RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜上Bax及Caspase-3的表达;(3)滋阴明目丸可能是通过下调视网膜上Bax及Caspase-3的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的.

目的 探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制.方法 60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只.滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0.39、0.78、1.56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天.灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度.实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清).培养24h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型.检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及mRNA表达.结果 中剂量血清为最佳给药剂量并用于后续实验.与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P＜0.05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.

目的 观察滋阴明目丸对RCS大鼠视网膜Fas/FasL表达的影响.方法 选择RCS大鼠,(1.51±0.27)月龄,共24只,按随机数字表法将其分为三组:空白组、模型组、滋阴明目丸组(雌雄各4只,n=8).空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸.灌胃30 d后,免疫组化染色观察标本视网膜各层结构的形态学变化,Western blot法测定RCS大鼠视网膜Fas/FasL表达水平.结果 免疫组化染色结果显示:空白组大鼠视网膜各层结构清晰;模型组大鼠视网膜的厚度低于空白组,且各层结构不清晰;滋阴明目丸组大鼠视网膜厚度低于空白组但高于模型组,视网膜各层结构较清晰.Western blot法检测结果显示:滋阴明目丸组大鼠视网膜Fas、FasL蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 滋阴明目丸对视网膜的超微结构具有保护作用,能抑制视网膜上Fas/FasL的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的.

目的 观察中成药滋阴明目丸联合抗氧化性营养素治疗萎缩型老年性黄斑变性患者的临床疗效,为临床萎缩型老年性黄斑变性患者治疗方案选择提供参考.方法 纳入2017年1月至2018年1月在我院治疗的萎缩型老年性黄斑变性患者66例90眼作为研究对象,按照就诊时间编号,采用数字随机表法将其分为对照组和观察组,每组45眼.两组患者均予以常规西药、抗氧化性营养素治疗,观察组在此基础上,再予以本院自制中成药滋阴明目丸联合治疗.两组患者均连续治疗3个月.比较两组患者治疗前、后临床症状积分,评估两组患者治疗后视力改善、视野改善临床疗效,收集两组患者药物不良反应并比较.结果 两组患者治疗前视物昏朦、眼干涩、头昏耳呜、腰膝酸软中医症状积分比较差异无统计学意义(P＞0.05).完成治疗后,两组患者上述积分均较治疗前明显降低,且观察组患者头昏耳呜、腰膝酸软评分明显低于对照组患者.完成治疗后,观察组患者视力改善疗效率、视野改善疗效率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),两组患者治疗期间均未收集到严重药物不良反应.结论 中成药滋阴明目丸联合抗氧化性营养素治疗萎缩型老年性黄斑变性,可有效改善患者肝肾阴虚症状,提高患者视力、视野改善效果,且并未增加患者药物不良反应率,具有较高的临床价值.

前部缺血性视神经病变(anterior ischemic opticneuropathy,AION)病位在目系,与心、肝、肾关系密切.在治疗上可分期辨证论治:AION急性期,以目系脉络郁阻、神光受抑为主要病机,应以开郁导滞、通窍明目为主,同时酌情施以清热化痰、利湿消肿、清肝泻火、滋阴降火、平肝潜阳及理气健脾等治法,方药常选用张望之教授《眼科探骊》中内障病主方加减;AION萎缩期,以脉络闭阻、目系萎缩、神光衰微为主要病机,应以开郁导滞、补肾明目为主,方药常选用内障病主方合驻景丸加减.吕教授还注重应用虫类药物如水蛭、全蝎、蜈蚣、地龙等以增强通络开窍之力.

目的 探讨滋阴明目丸干预视网膜色素变性(RP)模型小鼠的效应及分子机制.方法 将12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组,分别予相应药物灌胃,连续30 d.HE染色观察视网膜病理形态,测定外核层厚度和层数;视网膜电图检测视网膜功能,测量A波振幅和B波振幅;光学相干断层扫描检测视网膜全层厚度;数字PCR检测穆勒细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达;免疫荧光染色检测GFAP蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠视网膜明显损伤,外核层厚度和层数明显降低,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显减小,视网膜全层厚度明显变薄,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜形态明显改善,外核层厚度和层数明显增加,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显增加,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显降低,滋阴明目丸高剂量组小鼠视网膜全层厚度明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 滋阴明目丸可通过阻断穆勒细胞胶质化修复RP小鼠视网膜组织损伤,增加视网膜厚度,改善视网膜功能.