微创介入镇痛技术是疼痛科的核心诊疗技术，能对慢性肌肉骨骼疼痛、慢性神经病理性疼痛、慢性癌性疼痛等疾病进行创伤小、效果好的临床诊治，随着新理念、新材料的涌现，微创介入镇痛在慢性疼痛疾病诊疗中的应用范围越来越广，以实现慢性疼痛疾病的精准诊疗和全程质量管理。

慢性疼痛发病率高、病因复杂、机制不明，严重威胁人类身心健康。现有镇痛药物对慢性疼痛的疗效不佳且副作用较大，因此有必要深入研究慢性疼痛的发病机制，寻找安全、有效的治疗策略。研究发现，胱天蛋白酶（caspase）家族在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用，caspase家族有望成为慢性疼痛治疗的关键靶点。文章通过整理归纳相关文献，就caspase家族参与神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）、炎性疼痛、癌性疼痛和肌肉骨骼疼痛等慢性疼痛的分子机制进行探讨并归纳总结，旨在为临床治疗慢性疼痛提供新思路。

目的 分析慢性疼痛患者的焦虑、抑郁情况.方法 选取2023年1月—2024年1月于中国医科大学附属第一医院疼痛科住院的455例慢性疼痛患者为研究对象.采用视觉模拟量表(VAS)评估患者的疼痛程度,采用广泛性焦虑量表(GAD-7)和患者健康问卷抑郁症状群量表(PHQ-9)评估患者焦虑抑郁情况.比较不同疾病类型患者焦虑、抑郁情况.采用Spearman相关分析患者的年龄、VAS、GAD-7、PHQ-9评分的相关性.结果 本研究发放问卷455份,回收有效问卷407份,问卷有效回收率为89.45%.根据ICD-11慢性疼痛分类标准,将患者分为慢性术后及创伤后疼痛(Ⅰ组)38例、慢性继发性骨骼肌肉疼痛(Ⅱ组)127例、慢性继发性内脏痛(Ⅲ组)18例、慢性继发性头痛或颌面痛(Ⅳ组)39例、慢性神经病理性疼痛(Ⅴ组)71例、慢性原发性疼痛(Ⅵ组)89例和慢性癌性疼痛(Ⅶ组)25例.7组患者的性别、PHQ-9评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);年龄、VAS评分、GAD-7评分、疼痛持续时间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).407例患者中,焦虑患者占60.37%(248/407),分别为轻度焦虑164例,中度焦虑53例,重度焦虑31例;抑郁患者占67.57%(275/407),分别为轻度抑郁132例,中度抑郁89例,中重度抑郁46例,重度抑郁8例.7组患者的GAD-7总分比较,差异有统计学意义(χ2=13.596,P=0.034);PHQ-9总分比较,差异无统计学意义(χ2=5.417,P=0.492).相关分析结果显示,慢性疼痛患者VAS评分与患者年龄、GAD-7、PHQ-9评分呈正相关(r=0.105、0.210、0.216,P＜0.05);GAD-7评分与PHQ-9评分呈正相关(r=0.647,P＜0.05).结论 慢性疼痛患者焦虑抑郁发生率较高,患者焦虑严重程度与抑郁严重程度呈正相关.

目的:评价经皮穴位电刺激对乳腺癌改良根治术患者焦虑的影响。方法:择期行乳腺癌改良根治术女性患者(医院焦虑抑郁量表中焦虑亚量表评分≥8分)90例，年龄18～64岁，BMI 18.5～28.0 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝45)：经皮穴位电刺激组(T组)和对照组(C组)。T组于术前1 d及手术当日麻醉诱导前各行1次经皮穴位电刺激，选穴为患者印堂穴及术侧内关穴、劳宫穴、足三里穴，频率2/100 Hz，疏密波，强度以患者能接受的最大电流强度为宜，时间30 min。C组仅在相同穴位处粘贴电极片无电流通过。2组均采用静吸复合全身麻醉，麻醉维持采用靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼。于手术当日第2次刺激前、术后1、3 d和术后3个月采用医院焦虑抑郁量表评估患者焦虑和抑郁评分。于第1次刺激前、术后3 d和3个月时采用15项恢复质量评分量表(QoR-15量表)评估患者术后恢复质量。于术后3个月电话随访，采用Leeds神经性症状和体征评估量表评估神经病理性疼痛的发生情况。记录术中丙泊酚及瑞芬太尼的用量、拔除喉罩时间及术后并发症的发生情况。 结果:与C组比较，T组患者手术当日第2次刺激前、术后1 d内和术后3 d内焦虑发生率降低，术后3 d时QoR-15量表评分升高，术中丙泊酚和瑞芬太尼用量减少，拔除喉罩时间缩短( P<0.05)。2组患者术后止吐药物使用率、便秘、发热及皮下积液发生率、补救镇痛率、术后3个月内焦虑发生率、QoR-15量表评分及神经病理性疼痛发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:经皮穴位电刺激可降低乳腺癌改良根治术患者焦虑的发生，提高患者术后早期恢复质量。

周围神经病原因众多，各种治疗性药物所致为其重要病因，即药物诱导性周围神经病（DIPN）。随着癌症患者的增加，化学治疗诱导性周围神经病（CIPN）增多。大多数DIPN表现为慢性、感觉性、轴突性多发性神经病，麻木和神经病理性疼痛是其主要症状。患者具有药物暴露及其相关危险因素的病史，是临床诊断的关键。对于非化学治疗药物所致DIPN，须及时停用相关药物以防止进一步的功能障碍。对于CIPN，不建议使用任何药物预防。应评估延迟剂量、减少剂量、替代或停止化学治疗的适当性。度洛西汀是有适当证据支持使用的、唯一的药物，但获益的程度有限。亟待CIPN的多学科随机临床治疗试验研究探讨新的诊疗方案。

化疗所致神经病理性疼痛（CINP）是癌症化疗中常见的不良反应，具有剂量依赖性，最初表现为急性疼痛综合征，若未能治愈或反复发作，可发展为慢性神经性疼痛。CINP的病理生理机制主要包括线粒体功能障碍、钙稳态变化、氧化应激、凋亡途径活化、髓鞘和非髓鞘纤维丢失、免疫系统活化以及离子通道表达活性增加等，不同种类化疗药物导致神经病理性疼痛的机制有所不同。目前尚缺乏有效的CINP防治措施，有较高认可度的治疗药物为5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂度洛西汀。

慢性疼痛是指持续3个月以上的疼痛，这一重大的全球健康问题困扰着美国近1亿的患者，给国家和个人都带来了严重的医疗负担。许多常见的疼痛治疗药物并不能有效治疗慢性疼痛（尤其是由躯体感觉神经系统损伤或疾病引发的神经病理性疼痛），且可能会增加成瘾等药物相关不良结局及多药治疗的风险。目前临床指南推荐非药物疗法，其中一种方法是电刺激镇痛，包括经皮神经电刺激（TENS）和扰频器疗法两种类型。本文概述了每种疗法的生理效应、技术和安全性，分析总结电刺激镇痛疗法用于癌症相关疼痛、其他疾病性疼痛和神经病理性疼痛的随机对照试验结果，并讨论当前研究数据的局限性。

目的:探讨腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠室旁核中嘌呤能受体P2X2参与疼痛中枢敏化的机制。方法:采用简单随机分组将大鼠40只构建LDH模型组(20只)和假手术组(sham组，20只)；运用免疫荧光技术检测室旁核(PVN)中原癌蛋白(c-fos)、P2X2与神经元共表达情况，蛋白质印迹法(Western blot)实验测定不同组别之间室旁核(PVN)中P2X2蛋白表达差异性变化；通过脑立体定位PVN注射P2X2小干扰RNA(siRNA)，观察LDH大鼠疼痛行为的变化。两样本间的比较采用 t检验。 结果:免疫荧光结果显示为LDH组大鼠PVN脑区神经元细胞c-Fos表达高于sham组[(23.20±3.21)%比(6.70±1.29)%， t＝36.020， P<0.01， n＝3]，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot结果提示在LDH大鼠PVN中P2X2的mRNA[(2.280±0.605)%比(0.518±0.278)%， t＝5.293， P<0.01]和蛋白表达量[(1.419±0.432)%比(0.041±0.034)%， t＝6.354， P<0.01]均高于sham组。脑立体定位PVN注射P2X2-siRNA，P2X2-siRNA组大鼠机械疼痛阈值高于NC-siRNA组(4.887±3.079比3.075±1.402， t＝1.328， P<0.05)。 结论:LDH诱导PVN中嘌呤受体P2X2蛋白水平表达增加，产生中枢敏化，最终引发病理性疼痛。

超过半数的癌症患者病程中会经历严重的疼痛,但目前缺乏对神经病理性癌痛有效的治疗方法.肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤赖以生存的环境,近年来许多证据表明肿瘤微环境中的相关离子通道过度激活、各种致痛因子及炎性介质的分泌释放等与肿瘤引发的神经病理性癌痛(neuropath-ic cancer pain,NCP)息息相关.因此,TME有可能成为神经病理性癌痛的一种新的治疗靶点.

病理性疼痛是一种严重的慢性疾病,包括炎症性疼痛、神经病理性疼痛和癌性疼痛.大量研究证实,雌激素及其受体与病理性疼痛之间密切相关,对其发生和发展有着不可忽视的作用.结合近几年国内外相关文献,本文阐述了雌激素及其受体在病理性疼痛中作用机制的相关研究进展,旨在为病理性疼痛的防治和治疗提供理论依据并指导未来研究方向.