背景 部分危重症甲型流感病毒(IAV)感染患儿可发生严重的后遗症甚至死亡,但其早期的临床表现无特异性,目前国内外缺乏相关预测模型的研究.目的 建立儿童危重症IAV感染的列线图预测模型,以帮助临床早期识别危重症IAV感染.设计 病例对照研究.方法 纳入 2018 年 1 月至 2023 年 11 月在郑州大学附属儿童医院住院的IAV感染连续病例,根据出院诊断结合临床资料分为危重症和非危重症患儿,截取患儿的人口学资料、入院时症状、入院时实验室检查项目、合并其他病原体感染情况.根据IAV在河南省的发生率计算样本量需＞320 例,将纳入患儿按 7∶3 的比例随机分为建模组和验证组,在建模组病例中筛选危重症IAV感染的影响因素,并采用R 4.3.2 软件包构建危重症IAV感染的列线图预测模型.主要结局指标 儿童危重症IAV感染的影响因素.结果 391 例IAV感染住院患儿中,危重症 134 例,其中20 例(14.9%)出现后遗症,均为神经系统受损,12 例(9.0%)死亡;非危重症患儿均治愈出院;建模组 274 例,验证组 117例,两组临床资料差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,合并其他病原菌感染(OR=3.092,95%CI:1.379～6.934)、出现神经系统症状(OR=6.923,95%CI:2.569～18.656)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)升高(OR=1.404,95%CI:1.029～1.914)和 IL-6 升高(OR=1.009,95%CI:1.000～1.018)是发生危重症 IAV 感染的危险因素,白蛋白升高(OR=0.925,95%CI:0.862～0.992)是发生危重症IAV感染的保护因素.以危重症IAV感染为预测结局,以有神经系统症状、合并其他病原体感染以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白,构建列线图预测模型.建模组和验证组AUC分别为 0.949(95%CI:0.915～0.982)和 0.912(95%CI:0.871～0.952);该列线图模型拟合较好(χ2=5.077,P=0.749),具有较高的临床净获益率.结论 基于合并其他病原体感染、神经系统症状以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白构建的列线图预测模型,其有效性和鉴别能力良好.

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节慢性退行性疾病，是导致慢性疼痛和残疾的主要原因之一。多项研究表明OA与许多因素存在因果关联，如细胞因子、代谢性疾病、营养物质、肠道菌群和生活行为等。危险因素包括肥胖、高血脂水平和骨矿物质密度等，保护因素包括使用保钾利尿剂和醛固酮拮抗剂、叶酸和精氨酸等。这些因素主要通过参与机体的炎症反应和物质代谢过程或通过改变负重关节的生物力学从而影响OA的进展。此外，OA的慢性疼痛症状、炎性因子的表达以及非甾体类抗炎药的使用可能会增加其他疾病的患病风险，如2型糖尿病、重度抑郁症和帕金森病。孟德尔随机化是一种探索疾病与危险因素之间因果关联的新方法，该方法利用遗传变异的随机分配模拟随机对照试验，使用与危险因素相关的工具变量与疾病进行分析，从而检验两者之间的因果关联。本综述纳入OA的孟德尔随机化相关研究，分析OA与代谢性疾病、心血管疾病、骨骼肌肉系统疾病、中枢神经系统疾病、精神疾病、细胞因子、代谢组学、营养物质、肠道菌群、生活行为以及端粒长度和线粒体异质性之间的因果关联，对OA的预防和治疗具有重要意义。

目的:探讨携带皮神经的游离腕横纹皮瓣修复手指"C"形软组织缺损的手术方法及临床效果。方法:自2017年6月至2019年4月,采用携带皮神经的游离腕横纹皮瓣治疗手指"C"形软组织缺损7例,软组织缺损大小1.0 cm×2.5 cm~2.2 cm×4.0 cm,皮瓣切取面积1.3 cm×2.7 cm~2.5 cm×4.5 cm。单侧指掌侧固有动脉缺损5例,双侧指掌侧固有动脉缺损伴手指血运障碍2例,应用Flow-through皮瓣重建手指血运；4例单侧指掌侧固有神经缺损,3例双侧指掌侧固有神经缺损,应用桡神经浅支修复5例,正中神经掌皮支修复2例。出院后定期门诊随访。结果:本组7例术后皮瓣及患指均顺利成活,创面及供区切口一期愈合。所有患者均获随访,随访时间为8~15个月,平均11个月。皮瓣色泽正常,外形无臃肿,质地柔软,保护性感觉恢复。指端感觉恢复：5例为S 4,2例为S 3+。指体无萎缩,指骨间关节屈、伸活动自如。供区除遗留线样瘢痕外,腕关节活动自如,无功能影响。按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定：优6例,良1例。 结论:携带皮神经的游离腕横纹皮瓣解剖恒定,切取方便,横向切取适合修复手指"C"形软组织缺损,可同时重建血运及感觉。

目的:探讨软膜下切除技术在功能区胶质瘤手术中的应用效果。方法:回顾性分析2019年1月至2021年9月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科接受手术治疗的62例功能区胶质瘤患者的临床资料，术中均应用软膜下切除技术。术后评价肿瘤的切除程度、神经功能、术区水肿程度、出血及缺血性脑损伤情况。术后3个月随访患者的神经功能状态；神经功能障碍持续时间<3个月为早期神经功能障碍，否则为长期神经功能障碍(根据严重程度分为严重和一般)。结果:62例患者的手术均顺利完成。病理学结果显示，世界卫生组织(WHO)肿瘤分级Ⅱ级46例(74.2%)，Ⅲ级9例(14.5%)，Ⅳ级7例(11.3%)。肿瘤全切除26例(41.9%)，近全切除30例(48.4%)，部分切除6例(9.7%)。术后复查头颅CT或MRI显示术区无明显异常54例(87.1%)，水肿4例(6.5%)、出血2例(3.2%)、深部缺血2例(3.2%)。术后3个月随访，无神经功能障碍15例(24.2%)，早期神经功能障碍41例(66.1%)，长期严重神经功能障碍2例(3.2%)，长期一般神经功能障碍4例(6.5%)。结论:功能区胶质瘤术中采用软膜下切除技术可安全、有效地保护功能区皮质和过路血管，有助于最大程度地安全切除肿瘤，长期严重神经功能障碍的发生率较低。

目的:筛选下肢神经阻滞不全的危险因素。方法:拟行下肢神经阻滞的择期手术患者，记录患者性别、年龄、身高、体重、ASA分级、麻醉前有无躯体疼痛、手术分级、手术体位；根据术中麻醉效果将患者分为2组：下肢神经阻滞完全组(N组)和下肢神经阻滞不全组(I组)。将组间比较差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析，筛选下肢神经阻滞不全的危险因素。结果:下肢阻滞不全的发生率为34.6%。logistic回归分析结果显示：BMI(>24.0～27.9 kg/m 2)、ASA分级(Ⅳ级)、手术分级(三、四级)、手术体位(俯卧位)是下肢神经阻滞不全的独立危险因素，年龄(≥40岁)是保护因素( P<0.05)。 结论:BMI、ASA分级、手术分级和手术体位是下肢神经阻滞不全的独立危险因素，年龄是保护因素。

目的：:探究不同眼压的原发性急性闭角型青光眼（PAACG）患者房水蛋白的差异性表达，寻找青光眼性视神经损伤的可能机制，为青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法：:病例对照研究。通过简单随机抽样选取2019年3月至2020年9月期间于吉林大学第二医院眼科中心入院治疗的PAACG患者共88例（88眼）。根据PAACG患者的眼压将88个选定的样本分为2组：A组36个样本，眼压≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组52个样本，眼压≤21 mmHg。以上样本被分为2个队列：发现队列（A组26个样本；B组37个样本）和验证队列（A组10个样本；B组15个样本）。分别通过数据独立采集（DIA）方法和平行反应监测（PRM）方法分析房水蛋白。采用独立样本 t检验分析蛋白表达差异。 结果：:本研究从发现队列的A、B组中63个房水样本中共检测出636个蛋白，去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析，其中51个蛋白在发现队列A、B组间差异有统计学意义（ P=0.020）。在这51个差异蛋白中，A组存在17个蛋白表达上调，B组存在34个蛋白表达上调。抽取上述51个差异蛋白中APOA2、TIMP1、LRP2和VASN进行PRM验证，结果显示这4个差异蛋白在发现队列及验证队列中保持一致。 结论：:PAACG患者房水中差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关，可能是导致青光眼患者眼压升高以及视神经损伤的重要原因。

目的:研究鞘氨醇激酶1（SphK1）过表达在丙烯酰胺（ACR）致神经细胞损伤中的保护作用以及影响。方法:将纯度为99%的ACR用生长液制备成浓度为1.25、2.5 mmol/L溶液；将人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞分为对照组（NC组）、实验组和SphK1激活剂组。NC组加入（12-）十四酸佛波酯（-13-）乙酸盐（PMA）溶液[SphK1特异性激活剂，二甲基亚砜（DMSO）配制，终浓度为100 nmol/L]。实验组给予终浓度分别为1.25和2.5 mmol/L的ACR溶液，染毒24 h。SphK1激活剂组在实验组染毒浓度的基础上，每个染毒浓度分别加入PMA溶液，其他处理与实验组一致。各组采用免疫印迹（Western blot）法检测SphK1蛋白的表达含量；CCK-8检测SH-SY5Y细胞的增殖活性；Hoechst33342法观察神经细胞形态学改变；流式细胞术分析细胞的凋亡。结果:与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组细胞SphK1蛋白表达均降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞在1.25和2.5 mmol/L浓度的SphK1蛋白表达均增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与NC组比较，实验组和2.5 mmol/L浓度SphK1激活剂组的细胞相对生长存活率均更低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞相对生长存活率均更高，差异有统计学意义（ P<0.05）。随着染毒剂量的增加，实验组细胞在ACR 1.25 mmol/L浓度时呈现出早期凋亡、在ACR 2.5 mmol/L浓度时呈现出晚期凋亡的形态学特征。与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时凋亡率差异均有统计学意义（ P<0.05）；与实验组比较，SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时细胞凋亡率更低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:SphK1过表达可以对丙烯酰胺引起的神经细胞损伤起到保护作用。

目的:探讨芍药苷激活自噬对PD小鼠运动能力及多巴胺能神经元的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、芍药苷组和芍药苷+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组，每组10只。后3组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)[30 mg/(kg·d)]制备成亚急性PD模型，期间芍药苷组和芍药苷+3-MA组小鼠分别腹腔注射芍药苷[30 mg/(kg·d)]和芍药苷[30 mg/(kg·d)]+3-MA[2 mg/(kg·d)]。第8天时采用爬杆实验和悬挂实验评估各组小鼠的运动能力，之后取中脑黑质，采用TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及α-突触核蛋白(α-Syn)、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达，采用Western blotting实验检测LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平。结果:与模型组比较，芍药苷组小鼠的爬杆时间明显缩短，悬挂实验评分明显升高，凋亡神经细胞数量明显减少，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显升高，α-Syn表达明显减少，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与芍药苷组比较，芍药苷+3-MA组小鼠的爬杆时间明显延长，悬挂实验评分明显降低，凋亡神经细胞数量明显增多，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显减少，α-Syn表达明显升高，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:芍药苷通过诱导自噬清除α-Syn，保护多巴胺能神经元，从而改善PD小鼠的运动障碍。

近年来问世的生物制剂为慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）治疗提供了新方法。专家论坛《生物制剂治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉》在分析近期发表的网状Meta分析研究和系统性综述的临床研究数据基础上，重点介绍了生物制剂治疗CRSwNP的适应证、用法、疗效评价、安全性和治疗花费情况。论著《蜗神经动作电位监测在前庭神经鞘瘤手术中的应用》探讨了蜗神经动作电位（CNAP）监测在前庭神经鞘瘤手术中的应用及其对听力保护的意义。发现脑干听觉诱发电位联合CNAP监测有利于术中听力保护，应用定位监测可提示术者避免损伤神经；肿瘤切除后，近脑干端CNAP波形及N1波幅对预测术后听力保留状态具有一定价值。论著《鼻瓣区静态参数在鼻腔空间三维模型中的研究》应用Mimics软件对颌面部CT数据进行处理，建立鼻腔空间三维模型，定位鼻瓣区并测量其重要参数，以期为鼻阀功能不良的定量诊断提供依据。论著《MEN2A/MEN2B家系RET胚系突变携带者“分级预警制”与甲状腺预防切除术的研究（附7例报道）》指出，对于有MEN2A/MEN2B家族史的健康人群，应用“分级预警制”的综合判断，在严格筛选和密切监测的基础上，把握合理时机，可开展甲状腺预防性切除术。论著《甲状腺未分化癌临床特征及预后分析：单中心20年回顾性研究》探究甲状腺未分化癌（ATC）患者的临床特征和预后，发现ATC患者中，初诊无喉返神经受累症状、白细胞正常、无远处转移的患者预后相对好，综合治疗有助于改善患者预后。继续教育园地《原发性鼻腔鼻窦黏膜恶性黑色素瘤的临床研究进展》围绕鼻腔鼻窦黏膜恶性黑色素瘤（SNMM）展开讨论，全面分析其发病机制、诊断要点、治疗及预后等，以期帮助临床医生进一步了解SNMM，为该疾病的早期诊断和治疗提供机会，提高患者生存率。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。