目的:探讨糖皮质激素预防食管内镜黏膜下剥离术（ESD）术后狭窄的效果及其具体机制。方法:前瞻性选取2019年1月至2021年2月因早期食管癌或癌前病变在东南大学附属中大医院消化科行ESD治疗、剥离范围≥3/4环周的81例患者，其中男51例，女30例；年龄（62.09±7.95）岁，随机数字表法将患者分为对照组（23例）、口服醋酸泼尼松组（28例）和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组（30例）。分析术后12周3组患者食管狭窄的发生率、内镜下探条扩张次数，比较手术前后Atkinson分级和食管癌患者补充量表（QLQ-OES18）评分。采用荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测3组食管黏膜组织中碳水化合物磺基转移酶15（CHST15）mRNA以及转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原蛋白（collagen-Ⅰ）的表达。结果:对照组、口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组患者术后食管狭窄的发生率分别为82.6%（19/23）、46.4%（13/28）和20.0%（6/30），差异有统计学意义（ P<0.001）；术后探条的扩张次数［ M（ Q1， Q3）］分别为 2（1，3）、0（0，0）和0（0，0）次，差异有统计学意义（ P<0.001）；术前和术后Atkinson分级和QLQ-OES18评分的差异均有统计学意义（均 P<0.001）。术后复查时，对照组、口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组患者食管组织中CHST15 mRNA的相对表达量分别为4.31±0.13、3.44±0.07、2.84±0.21，差异有统计学意义（ P<0.001）；口服醋酸泼尼松组与对照组比较，CHST15 mRNA的相对表达量下调（ P<0.001），而口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组与口服醋酸泼尼松组比较，CHST15 mRNA的表达进一步下调（ P<0.001）。随着CHST15 mRNA表达的下调，口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组食管组织中TGF-β1和collagen-Ⅰ蛋白的表达亦下调（均 P<0.05）。 结论:单独口服或者口服联合局部注射糖皮质激素均可有效预防食管ESD术后狭窄，减少术后扩张次数，口服联合局部注射糖皮质激素效果更佳；糖皮质激素可降低食管黏膜组织中CHST15 mRNA的表达，抑制其所调控的TGF-β1和collagen-Ⅰ蛋白表达。

目的:构建胃癌相关竞争内源性RNA(ceRNA)网络，探索胃癌发生、发展的分子机制。方法:应用生物芯片技术测定胃癌及对应癌旁组织的信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)表达谱，应用R软件中的edgeR包筛选差异表达基因并绘制火山图，基于miRNA－lncRNA在线预测工具lncBase数据库和miRNA靶基因预测数据库预测mRNA、miRNA和lncRNA的相互作用关系，采用Cytoscape软件构建胃癌lncRNA－miRNA－mRNA ceRNA网络，根据cytohubba计算各节点degree得分筛选关键基因(hub基因)。运用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)，对差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在OncoLnc数据库中，选择肿瘤基因组计划(TCGA)数据集的胃癌项目，输入hub基因，以标准化后基因表达量中位数为界值，将样本分为高表达组和低表达组，并进行生存分析。结果:共筛出差异表达的mRNA 766个，miRNA 10个，lncRNA 110个，其中90个mRNA、6个miRNA和4个lncRNA构成ceRNA网络，20个hub基因中有2个与患者预后有关。经TCGA胃癌数据库验证，LncRNA MAP3K20的反义RNA 1(MLK7－AS1)、分泌性磷酸化糖蛋白(SPP1)、硫酸酯酶1(SULF1)hsa－miR－1307－3p等基因在胃癌组织生物芯片中高表达，金属硫蛋白2A(MT2A)、金属硫蛋白1X(MT1X)等基因低表达，与TCGA胃癌数据库一致。生物学功能和通路分析显示，差异表达的mRNA主要在生物学过程(BP)和矿物吸收的通路中显著富集。在TCGA胃癌数据中，碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)和miR－183－5p均与患者生存时间有关，CHST1表达量越高患者生存时间越短，而miR－183－5p表达量越高患者生存时间越长。结论:胃癌ceRNA网络的构建有助于深入了解胃癌的分子生物学机制，CHST1和mi－183－5p可作为胃癌预后的预测指标。

目的:观察碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)在胰腺癌组织中表达，对胰腺癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法:收集经手术切除的胰腺癌组织标本30例，免疫组织化学法检测组织中CHST11的表达。采用RNA干扰技术敲低胰腺癌细胞株PANC-1、AsPc-1中CHST11的表达，通过蛋白质印迹法(Western blot)实验筛选出转染效率最高的一条小干扰RNA(siRNA)进行后续实验。将实验分为CHST11-siRNA组和阴性对照组(NC组)，细胞增殖实验(CCK-8法)、原位缺口末端标记法(TUNEL)方法、Transwell小室法分别检测敲降CHST11对PANC-1、AsPc-1细胞株增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响；通过Western blot实验检测敲降CHST11对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)激活水平的影响。定性资料使用 χ2检验，定量资料采取独立样本 t检验或单因素方差分析。 结果:CHST11在胰腺癌组织中阳性检出率(43%)高于正常组织(16%)，差异有统计学意义( χ2＝5.079， P<0.05)。相较于NC组，CHST11-siRNA组在24、48、72、96 h时间点细胞活性均较低，差异有统计学意义(PANC-1细胞株 F＝0.297、4.205、4.734、18.625，AsPc-1细胞株 F＝0.490、0.991、1.609、30.126， P<0.05)；CHST11-siRNA组迁移及侵袭能力均明显低于NC组，差异有统计学意义(PANC-1细胞 F＝0.500、0.400，AsPc-1细胞 F＝0.727、10.811， P<0.05)。CHST11-siRNA组细胞凋亡率较NC组显著升高，差异有统计学意义(PANC-1细胞 F＝1.144、AsPc-1细胞 F＝2.148， P<0.05)。CHST11-siRNA组细胞磷酸化ERK(pERK)、磷酸化JNK(pJNK)表达水平明显低于NC组，差异有统计学意义(PANC-1细胞株 F＝0.682、0.020，AsPc-1细胞株 F＝3.547、4.082， P<0.05)。 结论:CHST11在胰腺癌组织中高表达，敲降CHST11在胰腺癌细胞中的表达，胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低，并促进细胞凋亡，这一调控机制可能与CHST11参与激活MAPK信号通路中ERK和JNK的活化有关。

目的:探讨碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)作为胃癌(STAD)分子标志物靶点的潜在临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达储存(GEO)数据库获取胃癌患者CHST1 mRNA表达及临床资料数据。探索CHST1的表达水平，并体外组化实验验证其蛋白表达水平；随后探索CHST1的表达模式，利用Kaplan-Meier(KM)分析、受试者工作特征曲线(ROC)分析、Cox回归、诺模分析评估CHST1在胃癌中的预后价值；通过基因集富集分析(GSEA)及免疫浸润分析探索CHST1相关作用机制。结果:TCGA数据显示，与正常组比较，CHST1在胃癌患者中明显高表达( P<0.05)，免疫组织化学同样发现其在肿瘤中表达上调，且其表达水平与肿瘤分级有关( P<0.05)；生存分析显示CHST1高表达明显缩短了患者总体生存时间[风险比( HR)＝1.64， P<0.05]，可独立预测患者生存( HR＝1.632， P<0.05)，且CHST1预测患者1、3、5年生存率的性能较好。此外，年龄与CHST1的预后价值有关，该基因主要影响年龄≤60岁患者的生存( HR＝3.250， P<0.05)。CHST1的表达模式及预后价值均已在GEO数据集中得以验证( P<0.05)。GSEA分析发现CHST1高表达时，主要与ECM受体相互作用、黏着斑、细胞黏附分子(CAMs)等转移相关通路有关( P<0.05)。由于免疫微环境与肿瘤转移密切相关，本研究进一步研究了CHST1对胃癌免疫微环境的调控作用，发现CHST1与多数免疫细胞的浸润水平具有明显相关性；特别地，CHST1高表达抑制了激活型CD4_T细胞浸润、促进了M0巨噬细胞及肥大细胞浸润( P<0.05)，且CHST1表达水平与此类细胞的相关免疫检查点基因间具有明显相关性( P<0.05)。 结论:CHST1在胃癌中高表达且不利于患者预后，且该基因可能通过调控免疫微环境参与胃癌的侵袭转移。

目的:探讨碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移、侵袭生物学功能的影响。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库探究ccRCC组织与癌旁组织中CHST11基因的表达差异，分析CHST11表达水平与ccRCC分期、分级、预后的相关性；收集2021年1月至2021年10月在山西医科大学第一医院泌尿外科行手术切除的35例ccRCC和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)检测ccRCC组织、癌旁组织及ccRCC细胞系中CHST11基因和蛋白表达水平；采用RNA干扰技术构建CHST11低表达的786O、769P细胞系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验方法检测细胞的增殖能力，采用Transwell实验方法检测细胞的迁移和侵袭能力。使用Graphpad Prism 9.0进行数据分析，Student’s t检验用于两组间比较，单因素方差分析用于多组间比较。 结果:生物信息学分析表明CHST11在ccRCC组织中mRNA表达水平高于癌旁组织(4.459±0.060比2.437±0.738， t＝15.818， P<0.01)，并且与患者预后生存率明显相关[风险比( HR)＝1.490， P<0.01]；实验结果表明，CHST11在ccRCC组织中，mRNA(1.865±1.705比1.000±0.956， t＝4.949， P<0.01)和蛋白表达水平(1.989±0.353比1.000±0.539， t＝4.949， P<0.01)高于癌旁组织；CHST11主要定位于细胞质与细胞膜，敲减CHST11基因可抑制ccRCC细胞增殖、迁移与侵袭的能力。 结论:CHST11在ccRCC中发挥促癌作用，沉默CHST11基因可抑制ccRCC细胞增殖、迁移与侵袭的能力。

目的 通过生物信息学方法探索碳水化合物磺基转移酶6(carbohydrate sulfotransferase 6,CHST6)在胶质瘤患者中的表达水平与预后关系及预后模型构建.方法 分析CHST6的表达差异.以CHST6表达中位值为界限分为高、低表达组,分析组间预后差异情况.将CHST6表达量与不同临床特征行多因素Cox回归分析,建立预测改进模型,与对照模型比较效度提升情况.结果 纳入TCGA及CGGA数据库中共1204例胶质瘤患者数据,CHST6在胶质瘤样本中明显上调[TCGA vs.GTEx,Z=2.457,P＜0.001;CGGA vs.GTEx,Z=4.800,P＜0.001],与年龄、WHO级别、IDH突变状态、1p19q共缺失一同作为胶质瘤的独立预后因素(Cox分析β=0.02,SE=0.01,HR=1.02,95%CI:1.01～1.04,P=0.01;C-Index 0.885,95%CI:0.862～0.908),较对照模型有更高的预测效度(改进模型 vs.对照模型:TCGA d=0.036±0.004,SE=0.002,P=0.007;CGGA d= 0.087±0.004,SE=0.002,P=0.001).结论 CHST6的高表达可能是胶质瘤患者不良预后的预测指标.

目的 观察人参皂苷Rh1对乳腺癌SKBR3细胞基因表达的影响,筛查人参皂苷Rh1干预下乳腺癌SKBR3细胞中差异表达的基因.方法 对乳腺癌SKBR3细胞进行样本准备,获得去rRNA链特异性转录组;测序获得原始图像文件经碱基识别后转化为原始序列文件;通过质量分析评估测序数据是否适合进行生物信息学分析,应用剪切转录产物比对软件(STAR)对测序数据与参考基因组进行比对;基于美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库,对人参皂苷Rh1干预下乳腺癌SKBR3细胞基因的表达及差异基因的表达进行分析.结果 高通量测序共筛查出基因26978个,其中根据NCBI数据库注释为mRNA的基因19229个,注释为lncRNA的基因4385个,高通量测序结果表明差异表达基因6580个,以Fold change>1为上调,<-1为下调,上调差异基因3403个,其中差异表达显著基因为小整合膜蛋白11A(SMIM11A)、嘌呤能受体P2X1(P2RX1)、碳酸酐酶9(CA9)、磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基 δ 核糖核酸2(PIK3CD-AS2)、血管活性肠肽受体2(VIPR2)、非特征LOC100506314(LOC100506314)、长基因间非蛋白编码核糖核酸1389(LINC01389)、表皮生长因子受体激酶底物8-样蛋白3(EPS8L3)、视网膜筋膜基因2(FSCN2)、肠壁碱性磷酸酶(ALPI);下调差异表达基因3177个,其中差异表达显著基因为溶质载体家族1成员3(SLC1A3)、羟基类固醇17-β 脱氢酶1(HSD17B1)、碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)、溶质载体家族25成员51(SLC25A51)、β-1,3-半乳糖基转移酶6(B3GALT6)、非特征LOC101929882(LOC101929882)、δ 连环蛋白家族成员(ARVCF)、蛋白磷酸酶2A催化亚基 α(PPP2CA)、星形胶质细胞上调基因-1(AEG1)、磷脂酰肌醇-4-激酶B(PI4KB).结论 应用高通量测序技术可筛查出人参皂苷Rh1对乳腺癌SKBR3细胞增殖相关的差异性表达基因,并对筛选出的重要基因进行总结和分类.