患儿 男,出生6天,因呕吐6天,伴皮肤黄染3天,无腹胀,无肛门停止排气排便.查体:全身皮肤、巩膜中度黄染.实验室检查:出生3天测胆红素12. 9 mg/dl.超声检查显示脐水平腹正中横切面探及同心圆状混合回声团,内呈螺旋状回声,向下移动探头呈旋转感,CDFI显示红蓝相间环状血流,向下呈顺时针"旋涡征",PW显示为动静脉血流频谱.

患者 　男，43岁，6 d前左腕轻微扭伤后出现左腕部疼痛、肿胀，症状逐渐加重伴活动受限，于外院拍X线片诊断为左腕关节陈旧性骨折，否认既往左腕明显外伤史。临床检查：左腕关节无明显畸形，轻度红肿，无皮下淤斑，左腕桡背侧有压痛，活动时疼痛加重，鼻烟窝处无压痛，腕舟骨移动实验(Watson′s test)阴性。双侧舟骨位X线示双腕二分舟骨；左腕关节CT可见左舟骨腰部透亮线影，将其分为独立、边缘较为光滑的两块舟骨，且骨密度基本相同(图1)。尿酸值为581.4 μmol/L，高于参考值(134~416 μmol/L)。结合病史、专科检查、影像学检查以及实验室检查后考虑患者可能是高尿酸导致的腕关节痛风性滑膜炎，予口服非甾体类抗炎药物后症状缓解，未行手术治疗。

患者女，54岁，因“发现甲状腺肿物10个月”入院。查体：甲状腺右叶可触及4 cm×3 cm结节，活动尚可，质韧，随吞咽可上下移动。B超检查提示甲状腺右侧叶中部实性结节，低度可疑恶性。实验室检查：血清抗甲状腺球蛋白抗体（Tg）：26.20 IU/ml（正常范围0.27~4.20 IU/ml），梅毒血清特异性抗体阳性。血清肿瘤标志物、凝血机制检查指标均在正常范围。根据B超检查提示右叶中部结节大小约5.1 cm×2.9 cm×3.4 cm，边界不清，恶性可能性大，再考虑到患者有压迫症状，遂行甲状腺全部切除术+根治性颈淋巴清扫术。术中探查见甲状腺与周围粘连紧密，甲状腺右叶峡部可触及1个结节，质硬，实性，边界不清，考虑恶性可能性极大，将右侧叶及峡部切除，冰冻病理检查提示恶性肿瘤，清扫淋巴结的冰冻病理检查提示髓样癌可疑，进而切除甲状腺左侧叶。术后免疫组化检查结果示：CD1a（+），CD207（Langerin）（+），S-100（+），CD43（+），Ki-67（30%+）呈阳性，见图1，2。确诊为甲状腺朗罕氏细胞增生症。因考虑到术中发现肿瘤浸润淋巴结，术后辅以放射性碘治疗彻底清除残余癌灶，密切随访监测血清促甲状腺激素及Tg。术后予以促甲状腺激素抑制治疗，复查血清Tg为13.60 μg/L。放射性碘治疗2个月后血清Tg降至1.09 μg/L。患者出院后2、6个月、1年后接受了甲状腺功能检查及颈部、胸部、腹部和骨盆的CT扫描，未发现可疑病变。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

患者 男性，45岁，因“右上腹疼痛18 h”于2021年7月7日入院。患者无明显诱因出现右上腹疼痛，为持续性刺痛，伴恶心，无呕吐，伴全身大汗、头晕，解黑便2次，冲水不红，无畏寒发热、胸闷气紧、反酸烧心、呕血、便血等不适，自行口服藿香正气液治疗，腹痛无明显好转，在当地医院完善腹部CT等相关检查，考虑“肝癌破裂”，遂就诊于我院。既往有乙肝“小三阳”病史20余年。体检：全身皮肤巩膜未见明显黄染，腹平软，右上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱。急诊全腹部CT增强扫描示（图1）：肝右叶肿块，大小约10.3 cm×9.6 cm×9.0 cm，平扫以低密度为主，内见较高密度影，增强扫描示肿块明显坏死，动脉期可见较多增粗动脉供血，未见造影剂漏出，考虑恶性肿瘤性病变合并破裂出血可能，肝癌可能性大；肝脏7段边缘见1枚最大径约1.4 cm低密度结节，动脉期不均匀明显强化，门静脉期强化减退，肝内另见多发低密度结节，考虑转移瘤或肝癌子灶；肝左外叶、左内叶、尾状叶结节邻近肝包膜不连续，腹盆腔及网膜囊较多积液、积血，肝破裂待排。急诊实验室检查：ALT 236 U/L，AST 892 U/L，肌酐 193.7 μmol/L，估算肾小球滤过率 49.7 ml/（min·1.73 m 2），乙肝表面抗原（+），e抗体（+），核心抗体（+）。急诊未查肿瘤标志物。入院诊断：肝癌（中国肝癌分期-Ⅱb期），合并破裂出血；肝内转移；乙肝小三阳；急性肝功能不全；急性肾功能不全。

目的:应用床旁超声探讨脓毒症患者入重症监护病房（ICU）7 d内膈肌和肢体骨骼肌的动态变化及其与血尿素/肌酐比值（UCR）的相关性。方法:采用前瞻性观察性研究方法，选择2022年6月至2023年2月入住宁夏医科大学总医院ICU的55例脓毒症患者作为研究对象。观察患者的一般资料、入ICU第1、4、7天实验室检查指标〔血尿素、血肌酐（SCr）、UCR〕和预后指标；应用床旁超声动态评估患者入ICU第1、4、7天膈肌形态学动态变化〔包括膈肌移动度（DE）、吸气末膈肌厚度（DTei）、呼气末膈肌厚度（DTee）〕，以及肢体骨骼肌（股四头肌）形态学动态变化〔包括股直肌厚度（RF-MLT）、股中间肌厚度（VI-MLT）和股直肌横截面积（RF-CSA）〕。计算膈肌增厚分数（DTF）和RF-CSA萎缩率，并统计膈肌功能障碍和肢体骨骼肌功能障碍的发生率。采用Pearson相关性分析患者入ICU 7 d内各时间点膈肌和股四头肌超声形态学参数与UCR的相关性。结果:共纳入55例脓毒症患者，其中29例为脓毒性休克。随入ICU时间延长，脓毒症患者膈肌功能障碍发生率呈先升高后下降趋势（入ICU第1、4、7天分别为63.6%、69.6%、58.6%），肢体骨骼肌功能障碍发生率呈升高趋势（入ICU第4天和第7天分别为54.3%、62.1%），入ICU第4天和第7天两者同时发生的概率分别为32.6%、34.5%。脓毒症患者入ICU第7天UCR明显高于第1天〔121.77（95.46，164.55）比97.00（70.26，130.50）〕，RF-CSA萎缩率明显高于第4天〔%：-39.7（-52.4，-22.1）比-26.5（-40.2，-16.4）〕，RF-CSA明显低于第1天〔cm 2：1.3（1.0，2.5）比2.1（1.7，2.9）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。Pearson相关性分析显示，脓毒症患者入ICU第7天RF-CSA与当日UCR呈显著负相关（ r＝-0.407， P＝0.029）。 结论:脓毒症患者膈肌功能障碍发生早，可改善；肢体骨骼肌功能障碍发生相对滞后，呈进行性加重。入ICU第7天的RF-CSA可能是衡量脓毒症患者肢体骨骼肌功能障碍的可靠指标，能够成为早期识别与诊断ICU获得性衰弱（ICU-AW）的指标。脓毒症患者发生持续性肌肉质量损失主要与持续的机体分解代谢相关，且在入ICU 1周左右呈显著变化。

患者　男性，64岁，因“进食哽噎半年”于2020年3月16日于浙江省人民医院就诊。患者半年前无明显诱因出现进食梗噎，进食固态食物明显，无呕吐及消化道出血症状。期间症状反复，哽噎症状较前稍加重。既往2 型糖尿病病史18年，胰岛素皮下注射控制血糖；无腹部手术史，无吸烟饮酒史。体检：腹软，上腹部深压痛，无反跳痛，未及腹腔包块，移动性浊音（-），双肾区无叩痛。实验室检查：血红蛋白140 g/L，白细胞计数9.45×10 9/L，胃泌素132 ng/L；肿瘤标志物：癌胚抗原、CA19-9、CA125、CA72-4未见明显异常。胃镜检查结果显示，距门齿40 cm处隆起病变，环壁3/4周，累及贲门及胃底黏膜（图1）。活检病理学检查结果显示，食管-贲门恶性肿瘤，间叶组织或上皮组织来源可能，可见广泛组织坏死（图2）。PET-CT检查结果显示，食管胸下段局部管壁环形增厚，病变最大径5.7 cm，累及贲门，最大摄取值29.3；胃贲门下方可见肿大淋巴结影（图3）。腹部CT增强扫描结果显示，食管下段及贲门胃壁增厚，增强扫描可见强化；胃周淋巴结肿大（图4）。

目的:探讨基于患者数据的实时质量控制（PBRTQC）方法在实验室内不同血细胞分析仪间比对中的应用价值。方法:收集2020年4月1日至2021年3月31日河北省儿童医院检验科5台不同品牌和不同型号血细胞分析仪中患者白细胞计数及每日新鲜静脉血比对结果，首先应用PBRTQC专业智能软件系统进行参数设置、程序建立及性能验证，选择白细胞计数低浓度（2.5~4.5）×10 9/L、中浓度（6.0~8.0）×10 9/L、高浓度（12.0~14.0）×10 9/L为3个比对浓度范围，分别利用指数加权移动平均法（EWMA）和中位数法对白细胞计数进行计算和比较分析，并将EWMA和每日新鲜血比对法所得设备间偏差进行比较分析。以WS/T 406-2012《临床血液学检验常规项目分析质量要求》中白细胞可比性验证要求允许偏差±7.50%作为白细胞计数仪器间比对相对偏差标准。 结果:（1）在统计周期共纳入38 313个样本结果，基于本室白细胞计数患者数据建立的EWMA质控法，出现预警结果70个，预警率为0.183‰，误差检出概率为100%，假失控概率为0，EWMA质控效能符合质量目标。（2）以高浓度为例，5台血细胞分析仪结果可比性监测中，每周比对及每月比对时EWMA与中位数法结果符合率为100%（46/46），每日比对中，EWMA可以保持比较稳定的监测效能。（3）在所选自然月中，EWMA法与新鲜血比对法一致率为95.24%（20/21）。结论:PBRTQC法可作为室内质控的补充，对实验室内不同品牌和不同型号血细胞分析仪设备间检测结果的一致性进行连续有效的监测，以降低质量风险和实验室运行成本，提高实验室的管理效率。

患者 男性，55岁，因“上腹部隐痛1个月，发现肝占位半月余”于2022年3月30日入院。患者入院前1个月无明显诱因出现持续性上腹部隐痛，无发热、恶心、呕吐、腹泻、皮肤巩膜黄染等，于当地医院检查结果提示“肝占位，肝硬化，脾大”，我院腹部CT检查结果示肝内多发占位性病变，考虑肝癌。确诊“慢性乙肝”10余年，半月前开始口服恩替卡韦。入院时患者精神可，Karnofsky功能状态评分100分，美国东部肿瘤协作组评分0分，体重指数25.3 kg/m 2。体检：全身皮肤巩膜无黄染；腹平坦，无腹部静脉曲张，无压痛及反跳痛，未扪及包块；肝脾肋下未触及，无移动性浊音，肠鸣音4次/min。入院完善实验室检查：乙肝表面抗原（+），e抗体（+），核心抗体（+）；乙肝病毒DNA定量2.13×10 4 U/ml，甲胎蛋白1 869 μg/L，异常凝血酶原24 521 mAU/ml；血尿便常规、肝肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心肌酶谱等未见异常。肝胆胰MRI示：肝左右交界区见121 mm×121 mm×146 mm大小T1WI轻度混杂信号、T2WI混杂高信号影，部分病灶融合，考虑恶性，肝细胞癌可能性较大；肝门区见最大短径16 mm的异常淋巴结影，考虑淋巴结转移（图1）；软件分析标准肝体积为1 316 ml，预估根治性手术后余肝体积为879.5 ml，一期切除余肝比例为66%。PET-CT示：肝脏内多发低密度灶，代谢明显增高，考虑肝细胞癌；肝胃间隙、肝门见异常淋巴结影，最大化标准摄取值为2.6，考虑转移。术前诊断：原发性肝细胞癌伴淋巴结转移［中国肝癌分期（China liver cancer staging，CNLC）］- Ⅲb期；慢性乙肝；肝硬化、脾大；肝功能 Child-Pugh A级。

患者 男性，60岁，因“皮肤巩膜黄染、尿色加深伴消瘦2个月余”于2022年5月3日至浙江省人民医院就诊。患者2个月前无明显诱因出现皮肤巩膜黄染，并进行性加重，伴尿色加深，无腹胀腹痛，无畏寒发热症状，行经皮肝穿刺胆道引流术减黄。患者自发病来体重减轻10 kg。发现新发糖尿病3个月，未予药物控制。既往无肝胆疾病史，无腹部手术史，无吸烟饮酒史。体检：皮肤巩膜黄染，腹软，上腹部无压痛、反跳痛，未触及腹部包块，Murphy征（-），库瓦西耶征（-），移动性浊音（-），双肾区无叩痛。实验室检查：总胆红素301.1 μmol/L，直接胆红素278.8 μmol/L，谷氨酰转肽酶373 U/L；胰淀粉酶224 U/L，总淀粉酶269 U/L；癌胚抗原10.2 μg/L，CA19-9 8 791.0 U/ml。腹部增强CT检查：胰头钩突区见乏血供肿块，大小4.7 cm×2.8 cm，未见肠系膜血管受累（图1）。腹部增强MRI检查：胰头钩突占位，大小4.5 cm×2.4 cm，T1WI低信号，T2WI高信号，伴胆胰管扩张（图2）。PET-CT检查：胰头钩突部占位，大小5.0 cm×3.9 cm，最大标准摄取值（maximal standardized uptake value，SUVmax）为27.5，病灶周围有多发淋巴结代谢增高，SUVmax为6.0，未见远处转移（图3）。