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纳米氧化铟锡诱导大鼠肺损伤模型的建立及病理特征的探讨
编辑人员丨1周前
目的:研究纳米氧化铟锡（Nano-ITO）致大鼠肺损伤模型中的动态病理学特征，指导临床和基础科研进一步探索肺间质损伤和肺泡蛋白沉积症（PAP）的机制。方法:建立大鼠非暴露式气管灌注染毒Nano-ITO模型，进行剂量反应（1.2、3、6 mg·kg -1·bw -1）和时间效应（3、7、14、28、56、84 d）研究，分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子和氧化应激指标水平，HE、PAS、Masson、油红O、天狼星红染色观察肺组织病理形态的改变，透射电镜观察肺组织细胞超微结构，免疫组化测定IL-1β、HO-1、SP-A蛋白变化，免疫荧光检测α-SMA蛋白表达情况，PAS染色BALF细胞蜡块切片。 结果:气管内灌注Nano-ITO，通过在暴露后第3天诱发急性炎症、第14天诱发肉芽肿（结节）形成和胶原增生、第56天诱发PAP和脂滴积累引起肺毒性。肺组织病理学特征包括典型的肺泡内渗出物、纤维细胞性结节、肺泡脂肪滴融合变大、胆固醇结晶肉芽肿和肺泡蛋白沉积症。Nano-ITO暴露第84天组大鼠肺组织的透射电镜发现，肺泡内嗜酸性物质（多层、格子状和髓鞘样结构）显示异常的板层体（肺泡Ⅱ型上皮细胞的特征）和丰富的粗面内质网和线粒体（成纤维细胞的特征）。细胞病理学光镜观察可见，Nano-ITO暴露28 d后，BALF中出现大量无定形 PAS 染色阳性物质，肺泡巨噬细胞内可见粉红色颗粒蛋白样物质。结论:急性炎症、肉芽肿（结节）形成和胶原增生、肺泡蛋白沉积是Nano-ITO诱导大鼠肺损伤过程中的3个特征性发展阶段，为铟肺病的致病机理研究提供了可参考的特征模型。
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编辑人员丨1周前
