目的:探讨耐火陶瓷纤维（RCFs）对Wistar大鼠血清克拉拉细胞蛋白16（CC16）和表面活性蛋白D（SP-D）水平的影响。方法:于2020年10月，将96只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（等体积生理盐水）、低剂量组（5 mg/ml RCFs）、中剂量组（10 mg/ml RCFs）和高剂量组（20 mg/ml RCFs），进行非暴露式气管滴注染毒，大鼠经腹腔麻醉后，滴注RCFs混悬液或生理盐水200 μl，每隔3天一次，共4次。分别于染毒后7、14、28和90 d经腹主动脉取血处死6只大鼠，分离其脏器，观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分，酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清CC16、SP-D含量。结果:RCFs染毒可导致大鼠肺组织炎症细胞浸润、肺间隔增宽、肺泡结构破坏等炎性损伤。染毒后7 d，各剂量组大鼠肺损伤评分高于对照组，高剂量组肺损伤评分高于低剂量组（ P<0.05）；染毒后14、90 d，中、高剂量组大鼠肺损伤评分高于对照组（ P<0.05）；染毒度后28 d，高剂量组肺损伤评分高于对照组（ P<0.05）。染毒后7 d，中、高剂量组大鼠血清CC16和SP-D浓度明显高于对照组和低剂量组（ P<0.05）；染毒后28 d，低、中剂量组大鼠血清CC16浓度明显低于对照组和高剂量组（ P<0.05）；染毒后90 d，大鼠血清CC16浓度随染毒剂量的升高而降低（ F=28.853， P<0.01），SP-D浓度随染毒剂量的升高而升高（ F=25.636， P<0.01）。 结论:RCFs染毒可能对大鼠克拉拉细胞、肺泡-毛细血管屏障造成一定的损伤，可通过血清CC16和SP-D的动态变化间接了解肺损伤的严重程度。

耐火陶瓷纤维（RCFs）作为石棉的主要替代品，因其耐高温和良好的绝热性被广泛使用。在生产和使用场所空气中的RCFs属于可吸入纤维，易在肺部发生沉积。多项流行病学和毒理学研究表明RCFs与肺部疾病的发生有关。本文从RCFs致胸膜增厚、肺纤维化、肺功能损伤和肿瘤及遗传损伤角度进行综述，并对RCFs对呼吸系统损伤相关研究的前景加以展望。

目的 探讨耐火陶瓷纤维对作业工人肺小气道功能的影响.方法 选择从事耐火陶瓷纤维生产和加工的77名作业工人作为接触组,80名不接触耐火陶瓷纤维和其他职业有害因素的工人作为对照组.接触组分别按纤维计数浓度≤0.5f/ml、＞0.5 f/ml,按总粉尘质量浓度≤5 mg/m3、＞5 mg/m3各分为低、高两个接触水平;按纤维计数浓度分组,低接触组62人、高接触组15人;按总粉尘质量浓度分组,低接触组47人、高接触组30人.测定研究对象肺小气道通气功能,最大呼气中期流量(MMEF)、用力呼气50％肺活量的瞬间流量(V50)和用力呼气75％肺活量呼气流速(V25),均以实测值占预计值的百分比表示.应用方差分析、卡方检验和非条件Logistic回归模型分析不同接触特征、接触时间对作业工人肺小气道功能的影响及可能的危险因素.结果 作业工人V50％、V25％和MMEF％水平随纤维计数浓度接触水平的增高而降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);V25％、MMEF％异常的检出率随纤维接触水平升高而增加,并呈线性趋势关系(P趋势＜0.05).总粉尘高接触组V50％、V25％和MMEF％水平明显低于总粉尘低接触组和对照组(P＜0.05),V50％、V25％和MMEF％异常率均明显高于总粉尘低接触组和对照组(P＜0.05).小气道功能障碍在总粉尘高接触组的检出率为33.3％,高于对照组(10.0％)和总粉尘低接触组(8.5％)(P＜0.05).工人肺小气道功能障碍与其总粉尘接触水平有关(OR=2.115,P＜0.05),与接触纤维计数浓度、工龄和吸烟状态无关(P＞0.05).结论 接触耐火陶瓷纤维可以导致作业工人肺小气道功能降低,总粉尘接触浓度较高的作业环境可以显著增加作业工人小气道功能障碍的发生率.