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EGCG-PLGA纳米粒子减轻心肌缺血损伤的作用及机制研究
编辑人员丨2024/5/11
目的:构建基于聚乳酸—羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒子的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)药物递送系统,研究其对心肌缺血损伤的作用及机制.方法:改进现有EGCG-PLGA纳米粒子(E-P-NPs)制备工艺,以透射电镜观察所制备的E-P-NPs形态,并测量聚合物分散性指数、Zeta电位、纳米粒径和载药率,进行纳米粒表征;以荧光标记法观察心肌细胞对纳米粒子的摄取情况.体外建立心肌细胞缺氧模型,体内建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,检测不同浓度E-P-NPs对细胞活力、细胞凋亡、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平及Bcl-2、Caspase9、Bax表达的影响.结果:E-P-NPs呈圆球形,多分散性指数(PDI)为0.285,平均粒径193.5 nm,电位-28.7 mV,载药率9.23%,可被心肌细胞摄取.体内、外实验研究均表明,E-P-NPs可剂量依赖性地增强心肌细胞活力,降低cTn-I水平,降低凋亡率,上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase9、Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡;E-P-NPs对缺血心肌的保护作用优于EGCG.结论:E-P-NPs粒径分布较集中,均一性较好,可通过抑制凋亡减轻心肌缺血损伤,且能使EGCG更好地发挥药效.
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编辑人员丨2024/5/11
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载二甲双胍PLGA/HA支架复合BMSCs植入对兔股骨缺损的修复作用观察
编辑人员丨2023/8/12
目的 观察载二甲双胍(Met)聚乳酸—羟基乙酸聚合物(PLGA)/羟基磷灰石(HA)支架复合骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入对兔股骨缺损的修复作用.方法 自新西兰兔双侧股骨中段获取BMSCs培养传代,分别以0、0.1、1、10 mmol/L的Met处理BMSCs,检测BMSCs活力及成骨分化能力,筛选Met适宜作用浓度.采用溶剂浇铸—粒子沥滤法制备PLGA/HA支架和PLGA/HA/Met支架,将BMSCs分别与2种支架复合,Hochest染色观察BMSCs的黏附增殖情况.将16只新西兰兔采用钻孔法构建兔股骨骨缺损模型,并随机分为Blank组、PLGA/HA组、PLGA/HA/BMSCs组、PLGA/HA/Met/BMSCs组,每组4只;Blank组不做任何处理,PLGA/HA组植入PLGA/HA支架,PLGA/HA/BMSCs组植入复合1×106个BMSCs的PLGA/HA支架,PLGA/HA/Met/BMSCs组植入复合1×106个BMSCs载Met的PLGA/HA支架.支架植入术后4周采用ELISA法检测血清骨钙素;支架植入术后8周观察骨缺损修复情况,碱性磷酸酶染色观察组织切片骨化程度,采用RT-PCR法检测缺损处骨组织中的Collagen Ⅰ、RUNX-2 mRNA.结果 Met可激活BMSCs并促进其成骨分化,浓度为1 mmol/L时,其促进成骨分化作用最佳.BMSCs可与PLGA/HA支架及PLGA/HA/Met支架黏附并在其内增殖.支架植入术后4周,Blank组、PLGA/HA组、PLGA/HA/BMSCs组、PLGA/HA/Met/BMSCs组血清骨钙素水平依次增高(P均<0.05);支架植入术后8周,四组股骨缺损处骨痂渐明显且骨缺损渐缩小,碱性磷酸酶染色蓝色面积依次增加且渐深,股骨缺损处Collagen Ⅰ、RUNX-2 mRNA表达水平依次增高(P均<0.05).结论 Met可激活BMSCs并促进其成骨分化,PLGA/HA支架可作为Met的载体和缓释体,将Met和BMSCs装载于PLGA/HA支架构建PLGA/HA/Met/BMSCs支架可更好地促进兔股骨缺损的修复.
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编辑人员丨2023/8/12
