目的:研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法:使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果:（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论:（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

野生型转甲状腺素蛋白淀粉样变（ATTRwt）是野生型转甲状腺素蛋白错误折叠后沉积于组织器官从而影响其结构和功能导致的疾病。近期研究发现ATTRwt在老年人、射血分数保留的心力衰竭患者中的患病率被低估。ATTRwt在老年男性人群中较为常见，多表现为心力衰竭、心律失常等。近年来骨闪烁显像在转甲状腺素蛋白淀粉样变的诊断中表现出良好的敏感度和特异度。有望抑制ATTRwt进程的治疗方法包括氯苯唑酸、AG10和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等药物治疗以及心脏移植。本文对ATTRwt的临床特征、诊断思路、影像学检查及治疗的最新进展进行了综述，以期为临床诊治提供参考。

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate, EGCG）对脓毒症肠道损伤的作用，并探究对内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）性凋亡的途径是否存在影响。方法:选取60只雄性SD大鼠，根据随机数字表法将其分为5组：假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（cecal ligation and puncture, CLP组）、脓毒症+EGCG低剂量组（术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg，EL组）、脓毒症+EGCG中剂量组（术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg，EM组）、脓毒症+EGCG高剂量组（术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg，EH组），每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测；苏木精伊红染色后，光镜下观察回肠病理学改变，根据Chiu's评分进行评价；肠道组织中紧密连接蛋白-1（CLDN1, Claudin-1）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylated PERK, p-PERK）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific protease-12, Caspase-12）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP-homologous protein antibody, CHOP）的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测；肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果:对比Sham组，CLP组大鼠血清中白介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平，Chiu's评分均升高（均 P<0.05）；回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少，ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加（均 P<0.05）。与CLP组相比，给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解（均 P<0.05）。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低，且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低（均 P<0.05）。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步升高（均 P<0.05），且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步升高（均 P<0.05）。 结论:EGCG可能通过抑制ERS性凋亡通路的活化对脓毒症大鼠肠道损伤起到一定的保护作用，且高剂量EGCG疗效更佳。

抑郁症严重影响全球超过3亿人的生命健康及生活质量，鉴于抑郁症发病机制不明，且抗抑郁药物起效缓慢、疗效不佳，现亟需开辟新思路研究其发病机制及寻找新的治疗靶点。临床及临床前研究表明，大量苦味受体（taste receptor type 2 members，Tas2Rs）激动剂如表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin gallate，EGCG）、白藜芦醇、咖啡因、啤酒花与黄连素等均可显著缓解抑郁患者症状，并干预各类抑郁动物模型抑郁样行为，提示Tas2Rs激动剂参与调节抑郁症的发病过程，然而其抗抑郁作用的具体机制鲜有报道。最近研究显示，Tas2Rs激动剂密切参与了神经递质的调节、炎症信号的传导、脑肠信号交流及血脑脊液屏障物质交换等过程。因此，本文试图从神经递质、炎症、脑肠轴、血脑脊液屏障及其他5个方面出发，综述Tas2Rs激动剂与抑郁症可能相关的致病机制及治疗靶点，为抑郁症病理机制研究及新药研发提供新的思路。

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对前列腺癌细胞PC-3侵袭的影响以及组织蛋白酶B(Cathepsin B)在其中可能的作用机制。方法:使用不同浓度EGCG培养组织来源为人前列腺癌分离自骨转移灶的PC-3细胞(购自中国科学院上海细胞库)，形态学检查分析PC-3细胞在侵袭、迁移上的改变；实验分为对照组与EGCG干预组(12.5、25.0、50.0、100.0 mg/L)，蛋白质印迹法(Western blot)，检测不同浓度EGCG对PC-3细胞Cathepsin B合成和分泌的影响；酶联免疫吸附(ELISA)实验，检测不同浓度的EGCG对PC-3细胞CathepsinB分泌的影响。研究历时2年。组间数据分析采用One-way ANOVA分析，组间两两比较采用Tukey方法。结果:抑制侵袭实验中，除12.5 mg/L EGCG干预组(341.67±25.17， t＝2.230， P>0.05)侵袭细胞数相比对照组(376.33±9.50)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(241.00±3.60， t＝23.070， P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(170.67±13.31， t＝21.780， P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(72.66±6.80， t＝45.020， P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义( F＝241.050， P<0.01)；抑制PC-3迁移实验中，12.5 mg/L EGCG干预组侵袭细胞数(0.550±0.030， t＝5.730， P<0.05)、25.0 mg/L EGCG干预组(0.430±0.018， t＝20.740， P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(0.320±0.025， t＝22.620， P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(0.260±0.017， t＝38.830， P<0.05)相比对照组(0.650±0.004)明显减少，差异均有统计学意义( F＝179.60， P<0.01)；Western blot结果显示，除12.5 mg/L EGCG干预组(3.870±0.151， t＝0.710， P>0.05)CathepsinB蛋白的合成和分泌相比对照组(3.99±0.25)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(3.29±0.12， t＝4.370， P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(2.88±0.10， t＝7.140， P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(2.060±0.085， t＝12.660， P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义( F＝79.080， P<0.01)。ELISA实验显示，除12.5 mg/L EGCG干预组上清的Cathepsin B前酶光密度值比值(3.00±0.17， t＝2.040， P>0.05)和总组织蛋白酶B含量(50.23±1.75， t＝2.650， P>0.05)相比对照组(3.230±0.097)和(59.65±5.91)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(2.320±0.095， t＝11.610， P<0.05)和(39.42±4.07， t＝4.880， P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(1.410±0.061， t＝27.510， P<0.05)和(25.34±2.80， t＝9.090， P<0.05)、100.0 mg/L EGCG干预组(0.86±0.10， t＝29.470， P<0.05)和(13.80±1.57， t＝12.990， P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义( F＝255.980， P<0.01和 F＝78.950， P<0.01)。 结论:EGCG抑制前列腺癌细胞PC-3侵袭，其作用机制可能与其抑制Cathepsin B蛋白的合成与分泌相关。

目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)活化的作用及其可能的作用机制。方法:收集9例9眼晚期原发性开角型青光眼患者小梁切除术中获取的结膜下Tenon囊组织，通过组织贴壁培养获得原代细胞，采用免疫荧光染色法(波形蛋白+角蛋白)进行细胞鉴定，取4~6代细胞进行后续实验。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测0~80 μmol/L EGCG干预条件下的细胞存活率。将细胞分为空白对照组、转化生长因子(TGF)-β1诱导组和EGCG干预组，分别于正常培养基、含10 ng/ml TGF-β1培养基以及含10 ng/ml TGF-β1+50 μmol/L EGCG培养基中培养。采用BrdU标记法检测各组细胞增生率，采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移情况，采用免疫荧光法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，采用Western blot法检测空白对照组、TGF-β1诱导组、10 μmol/L EGCG组和50 μmol/L EGCG组Smad2/3、p-Smad2/3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果:体外培养HTFs呈长梭形，生长规律，免疫荧光鉴定波形蛋白呈阳性。CCK-8检测显示，10、20、30、40、50 μmol/L EGCG处理细胞存活率与0 μmol/L EGCG处理细胞比较，差异均无统计学意义(均 P<0.05)。BrdU标记实验显示，TGF-β1诱导组细胞增生率为(66.37±12.65)%，高于EGCG组的(14.75±12.33)%，差异有统计学意义( P<0.05)。划痕实验第3天，TGF-β1诱导组相对划痕面积为(47.33±12.22)%，明显低于EGCG干预组的(92.67±4.04)%，差异有统计学意义( P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，TGF-β1诱导组细胞α-SMA蛋白荧光较空白对照组显著增强，EGCG干预组α-SMA蛋白荧光则减弱至空白对照组水平。Western blot法检测结果显示，各组间细胞中p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义( F＝58.820、121.153、69.289，均 P<0.001)，其中TGF-β1诱导组p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量明显高于空白对照组、10 μmol/L和50 μmol/L EGCG组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:EGCG能够通过Smad通路及PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的HTFs活化。

茶及其提取物具有抗癌、抗氧化、抗炎、抗感染、抗胶原酶、抗纤维化、促进骨生成等作用。茶能降低普通人群功能性残疾及全因死亡率，对系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、骨关节炎等风湿病有补充治疗作用，对风湿病的共病包括血液系统肿瘤、实体瘤、心脑血管不良事件、代谢综合征、血糖、血脂、焦虑、抑郁、认知障碍及感染或有降低发病风险、改善疾病本身或预后的作用。在戒烟、禁酒、避免饮用温度过高茶的前提下，适度增加每日茶的摄入对风湿病及其共病不无裨益。

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对湖北省女性乳腺癌发病风险的影响。方法:本研究为病例对照研究，选取2019年1月至2022年12月来湖北省妇幼保健院甲状腺乳腺外科就诊的病理学诊断为乳腺癌的986例湖北女性新发患者为观察组，采用1∶1倾向性评分匹配法(PSM)，纳入986例在本院接受健康检查乳腺结果为正常的女性作为对照组。采用多因素Logistic回归分析乳腺癌发病和EGCG的相关性，计算比值比( OR)及95%可信区间( CI)。 结果:多因素Logistic回归分析显示定期摄入EGCG人群的乳腺癌发病风险显著低于未定期摄入EGCG人群( OR＝0.702，95% CI：0.571～0.862， P<0.01)。亚组分析显示，在绝经前人群中，定期摄入EGCG( OR＝0.328，95% CI：0.244～0.441， P<0.01)显著降低乳腺癌发病风险；而在绝经后人群中，则显著增加乳腺癌发病风险( OR＝1.792，95% CI：1.299～2.472， P<0.01)。 结论:定期摄入EGCG会显著降低湖北省绝经前女性乳腺癌发病的风险，但会显著增加绝经后女性乳腺癌发病风险。

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对延缓多柔比星(doxorubicin,Dox)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)衰老的作用及机制.方法 2023年4～12月于解放军总医院第二医学中心老年医学研究所体外培养HUVEC,分为对照组、Dox(2 μmol/L)组、Dox+EGCG(50 μmol/L)组、Dox+EGCG+ML385(Nrf2特异性抑制剂,2.5 μmol/L)组,采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色检测细胞衰老,活性氧(reactive oxygen species,ROS)染色检测细胞内ROS含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒及丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测SOD活力和MDA含量,CCK-8实验检测细胞活力以及Western blot检测细胞内衰老相关蛋白(P21和P53)、核因子e2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶 1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白水平.结果 浓度(10,30,50)μmol/L的 EGCG处理HUVEC 48 h不影响细胞活力,而浓度(70,100,300)μmol/L 的 EGCG预处理后细胞活力下降,因此选择50 μmol/L作为后续使用浓度.与对照组比较,Dox组β-gal阳性率和ROS水平显著增加(P＜0.05),P21和P53蛋白表达增高(P＜0.05),加入EGCG后β-gal阳性率以及ROS水平明显降低(P＜0.05),SOD活性提高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05),同时P21和P53蛋白表达量降低(P＜0.05),Nrf2和HO-1显著增加(P＜0.05).ML385组可逆转EGCG的细胞抗衰老效应,表现为Nrf2和HO-1表达量降低(P＜0.05),而P21和P53蛋白表达量增加(P＜0.05).结论 EGCG可能通过激活Nrf2/HO-1通路延缓Dox诱导的HUVEC衰老效应.