目的:观察脆弱拟杆菌BF839干预对脆性X智力低下基因1( Fmr1)敲除( Fmr1 KO)小鼠学习记忆能力及社交新奇偏好能力的影响。 方法:将3周龄30只FVB系 Fmr1 KO小鼠按随机数字表法分为 Fmr1 KO组( n=15)和 Fmr1 KO+BF839组( n=15)， Fmr1 KO组小鼠每天自由饮用高压灭菌自来水， Fmr1 KO+BF839组小鼠每天饮用BF839菌液(10 mL/d)。另取11只每天自由饮用高压灭菌自来水的野生型(WT)小鼠作为对照(WT组)。干预4周后，采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠间逃避潜伏期、穿越原平台次数的差异，采用三箱社交实验观察各组小鼠间与陌生小鼠接触次数、接触时间的差异。 结果:Fmr1 KO组小鼠第4天的逃避潜伏期[(46.06±10.29) s]明显高于WT组[(33.39±12.02) s]， Fmr1 KO+BF839组小鼠第4天的逃避潜伏期[(28.39±9.07) s]明显低于 Fmr1 KO组，差异均有统计学意义( P<0.05)； Fmr1 KO+BF839组小鼠第4天的逃避潜伏期略低于WT组，差异无统计学意义( P>0.05)。 Fmr1 KO组小鼠穿越原平台次数[0.00(0.00，1.00)次]略低于WT组[1.00(0.00，1.00)次]，差异无统计学意义( P>0.05)； Fmr1 KO+BF839组小鼠穿越原平台次数[1.50(1.00，2.00)次]明显高于 Fmr1 KO组及WT组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 Fmr1 KO组小鼠与陌生小鼠的接触次数[5.50(0.50，12.75)次]少于WT组[7.00(4.00，17.00)次]，但差异无统计学意义( P>0.05)； Fmr1 KO+BF839组小鼠与陌生小鼠的接触次数[23.00(16.00，36.00)次]明显多于 Fmr1 KO组及WT组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 Fmr1 KO组小鼠与陌生小鼠的接触时间[9.50(0.50，41.95) s]明显少于WT组[142.00(65.00，171.60) s]，差异有统计学意义( P<0.05)； Fmr1 KO+BF839组小鼠与陌生小鼠的接触时间[69.60(50.40，98.40) s]明显多于Fmr1 KO组，差异有统计学意义( P<0.05)； Fmr1 KO+BF839组小鼠与陌生小鼠的接触时间少于WT组，但差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:BF839早期干预能明显提高 Fmr1 KO小鼠的学习记忆能力及社交新奇偏好能力，甚至使 Fmr1 KO小鼠恢复至正常水平，提示BF839有可能成为治疗脆性X综合征及孤独症的新工具。

目的:观察脆弱拟杆菌BF839能否改善脆性X智力低下基因1（Fmr1）敲除（Fmr1 KO）小鼠的焦虑和多动症状。方法:将30只FVB系Fmr1 KO小鼠（3周龄）按随机数字表法分为Fmr1 KO组（ n=15）和Fmr1 KO+BF839组（ n=15），Fmr1 KO组小鼠每天自由饮用高压灭菌自来水，Fmr1 KO+BF839组小鼠每天自由饮用BF839菌液（10 ml/d），另有11只野生型（WT）小鼠作为对照组（WT组），每天自由饮用高压灭菌自来水。干预4周后，采用旷场实验观察小鼠行动的总路程，以及在中央和周围的停留时间；采用高架十字迷宫实验观察各组小鼠进入开放臂和封闭臂的时间和次数，观察小鼠在不同环境下的焦虑和多动行为。 结果:在旷场实验中，Fmr1 KO+BF839组小鼠的总路程低于Fmr1 KO组小鼠，但两组均高于WT组小鼠[（8 613.57±1 379.13）cm比（9 852.19±1 994.97）cm比（4 335.07±1 332.97）cm，均 P<0.05]。Fmr1 KO+BF839组小鼠的中央停留时间高于Fmr1 KO组小鼠和WT组小鼠[30.60（22.20，38.50）s比12.60（5.60，27.10）s、7.40（5.40，14.20）s，均 P<0.05]，而Fmr1 KO组小鼠的中央停留时间与WT组差异无统计学意义（ P=0.396）。Fmr1 KO+BF839组小鼠的周边停留时间低于Fmr1 KO组小鼠[269.20（261.30，277.60）s比292.01（285.60，293.40）s， P<0.05]，而两组小鼠的周边停留时间均与WT组[279.50（263.40，288.90）s]差异无统计学意义（均 P>0.05）。在高架十字迷宫实验中，Fmr1 KO+BF839组小鼠的开放臂次数比例低于Fmr1 KO组小鼠[31.03（26.47，40.00）%比48.08（42.86，55.26）%， P=0.002]，而与WT组小鼠开放臂次数比例[22.00（18.00，40.00）%]差异无统计学意义（ P=1.000），但Fmr1 KO组小鼠开放臂次数比例却高于WT组（ P=0.001）。Fmr1 KO+BF839组小鼠的开放臂的时间比例低于Fmr1 KO组小鼠[24.24（12.16，38.82）%比48.62（34.85，70.77）%， P=0.020]，与WT组[11.00（3.00，34.00）%]差异无统计学意义（ P=0.953），而Fmr1 KO组小鼠的开放臂的时间比例高于WT组小鼠（ P=0.001）。Fmr1 KO+BF839组小鼠的进入臂总次数与Fmr1 KO组小鼠差异无统计学意义（ P=0.921），但两组均高于WT组小鼠[41.00（30.00，58.00）次、40.00（34.00，48.00）次比24.00（20.00，28.00）次，均 P<0.05]。 结论:对Fmr1 KO组小鼠早期使用BF839干预，能恢复小鼠在安全环境下的焦虑行为，以及压力下的正常焦虑反应（抗焦虑样行为），对安全环境下的多动行为也有轻度改善作用，提示BF839有潜力治疗脆性X综合征。

银屑病被认为是一种T细胞主导的炎症性疾病,其发病与肠道菌群失调密切相关.脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis,BF)可通过调节T细胞的细胞因子表达起抗炎作用.目前尚无脆弱拟杆菌用于治疗银屑病的相关报道,文中率先探究脆弱拟杆菌BF839对银屑病的治疗效果.选择2019年4月至2019年10月广州医科大学附属第二医院就诊的27例银屑病患者,维持原治疗不变,口服脆弱拟杆菌BF83912周,对比治疗前后银屑病皮损面积与严重程度指数(Psoriasis area and severity index,PASI)评分,统计治疗12周后药物减停率.结果 表明,12周试验完成率为96.3％ (26/27),12周PASI30 (PASIN定义为治疗后PASI评分下降≥N％的患者比例)为65.4％,PASI50为42.3％,PASI75为19.2％;治疗前PASI评分为9.1±5.9,治疗12周后PASI评分为5.8±4.9,具有显著统计学差异(P＜0.01);治疗12周后皮肤瘙痒程度用视觉模拟量表(Visual analog scale,VAS)评分有效率为42.3％,治疗前VAS评分为2.9±2.2,治疗12周后VAS评分为2.3±2.1,无显著统计学差异(P＞0.05).患者治疗12周内不良反应率为3.8％ (1/26),其中便秘1例,药物减停率为60.0％.以上结果提示脆弱拟杆菌BF839可能对银屑病治疗有一定疗效,可降低PASI评分及药物使用率,不良反应少,值得进一步研究.