目的:观察针刺"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)内皮活性因子及相关自主神经递质的影响,探讨针刺降压的血管调节和中枢调控机制.方法:将30只SPF级雄性SHR随机分为模型组(15只)、针刺组(15只),另以15只京都种Wistar大鼠(WKR)为空白对照组(正常组).针刺组予"降压方"(双侧"人迎""曲池""足三里""太冲""内关")针刺,留针30 min,每日1次,共干预28d.每周采用激惹评分动态评价大鼠交感激惹表征;通过全自动无创血压测量系统检测大鼠尾动脉血压;ELISA法检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、神经肽Y(NPY)含量;DAB显色原位杂交(CISH)检测颈内动脉、弓状核内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及室旁核后部、延髓腹外侧CGRPmRNA表达;液相色谱及质谱联用检测室旁核前部肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠观察期间各时间点激惹评分及收缩压、舒张压升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠干预第3、4周后激惹评分及干预第2、3、4周后收缩压、舒张压降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清CGRP、NO含量降低(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠血清CGRP、NO含量升高(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量降低(P＜0.05).模型组大鼠颈内动脉中膜增厚且有重构表现,弓状核神经元体积较小;针刺组大鼠颈内动脉各层排布尚可,弓状核小细胞神经元适中.各组大鼠eNOS mRNA在颈内动脉主要表达于各层中平滑肌细胞,而在弓状核主要表达于小细胞神经元.模型组大鼠室旁核后部神经分泌大细胞及小细胞分布较为稀疏,针刺组大鼠两类细胞排布尚可;模型组、针刺组大鼠延髓腹外侧区胶质细胞种类相对较少.各组大鼠CGRP mRNA在室旁核后部主要表达于神经分泌小细胞,而在延髓腹外侧主要表达于胶质细胞核及细胞质.与正常组比较,模型组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRP mRNA表达降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRPmRNA表达增加(P＜0.05).结论:针刺"降压方"可上调血管舒张因子水平,下调血管收缩因子水平,同时增强血管舒缩因子靶向血管及调控中枢的响应,其机制可能与调节SHR室旁核交感肾上腺素能自主神经递质有关.

目的 通过针刺不同穴位组方,观察对自发性高血压(SHR)大鼠血压及血清活性因子的影响,以期找到最佳的腧穴配伍组方.方法 将72只9周龄雄性SHR大鼠随机分为9组,每组8只,即模型组、人迎组、曲池组、足三里组、曲池+足三里组、人迎+足三里组、人迎+曲池组以及三穴配伍组.另设8只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,不予针刺干预.每7天测定1次血压值,比较各组的血压变化水平,14周龄后检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)含量.结果 针刺1周后,人迎组、人迎+曲池组、人迎+足三里组和三穴配伍组血压较针刺前下降(P<0.05),较模型组下降(P<0.05);针刺4周后各针刺组血压较模型组下降(P<0.05,P<0.01),与三穴配伍组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).针刺后,各针刺组大鼠血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);除人迎+曲池组和人迎+足三里组的CGRP外,各针刺组的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与三穴配伍组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 针刺不同腧穴组方可以降低SHR大鼠血压水平,其中人迎、曲池、足三里的三穴配伍组较其他腧穴组的降压效果显著,其机制可能通过调节血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量来发挥作用.