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腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠腹主动脉腔静脉内瘘模型的构建
编辑人员丨1天前
目的:探索通过腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠构建腹主动脉腔静脉内瘘（abdominal aortocaval fistula，ACF）模型，为后续机制及干预研究提供合适的动物模型。方法:选择成年雌性Sprague-Dawley大鼠（250～300 g），按6∶1比例采用区组随机分组法随机分为肾衰竭组（ n=60，0.75%腺嘌呤饲料）和对照组（ n=10，不含腺嘌呤的相同饲料），喂饲4周后，肾衰竭组按1∶1比例采用区组随机分组法选取30只行开腹手术构建ACF模型（肾衰竭+ACF组）。通过血肌酐及血尿素氮检测及Masson染色评估肾衰竭模型的建立，应用小动物超声成像系统验证ACF模型的构建情况。ACF手术6周后取材，心脏采血法取血并留取ACF大鼠血管组织进行病理学（HE染色）研究。 结果:喂饲4周时，与对照组（ n=10）比较，肾衰竭组（ n=10）大鼠血肌酐［（63.8±23.5）μmol/L比（33.0±3.8）μmol/L， Z=3.651， P<0.001］和血尿素氮［（13.1±6.9）mmol/L比（5.3±0.6）mmol/L， Z=3.254， P=0.001］水平均较高。Masson染色结果显示肾衰竭组肾小管间质炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞萎缩、间质纤维化及血管损伤等病理改变。ACF术后5只大鼠死亡，存活率为83.3%。多普勒超声结果显示，肾衰竭+ACF组通畅（23/25）的ACF吻合口处探及动脉向静脉分流的湍流血流。HE染色结果显示，肾衰竭+ACF组ACF静脉流出道出现典型的偏心性新生内膜增生。 结论:腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠ACF模型构建成功，ACF表现典型的偏心性新生内膜增生，该模型可为自体动静脉内瘘新生内膜增生的机制研究及干预研究提供可靠的动物模型。
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编辑人员丨1天前
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左冠状动脉－上腔静脉瘘并巨大冠状动脉瘤超声表现1例
编辑人员丨2023/8/6
患者女, 21岁,以持续性心悸7 d为主诉入院.体格检查:体温正常,心率 80 次／min ,血压 110／77 mmHg (1 mmHg＝0 .133 kPa).心前区无隆起,主动脉瓣第一听诊区可闻及全收缩期吹风样杂音.四肢无水肿,颈静脉无怒张,腹部和肺部体检未见异常.超声心动图提示:左心大,右心内径正常,主动脉窦部增宽;左、右冠状动脉起源正常,右冠状动脉内径约 4.4 mm,左冠状动脉主干及回旋支明显增宽,走行迂曲,较宽处内径约 18.0mm,于右房后上方可见两个瘤样扩张(An1 、 An2 ) ,大小分别约33 mm × 25 mm 、24 mm×27 mm ,二者间血管内径约5 .0 mm (图1A) ;上腔静脉明显增宽,较宽处内径约 42 .0 mm (图1B) ;远侧瘤体与上腔静脉相通,瘘口直径约3 .7 mm (图1C) ;彩色多普勒示全心动周期远侧瘤体通过瘘口向上腔静脉分流,峰值流速4 .7 m／s ,最大压力阶差(PPG) 90 mmHg (图1D) ;上腔静脉入右房口处血流速度增快,峰值流速 1 .8 m／s , PPG 13 mmHg .超声心动图诊断:左冠状动脉 －上腔静脉瘘并巨大冠状动脉瘤形成;上腔静脉明显扩张.胸部CTA示:冠状动脉起源正常,左冠状动脉主干明显增宽,回旋支近端增宽并发出一粗大异常血管影走行于主动脉根部后方,远端呈瘤样扩张并与上腔静脉间可见管状影相通,上腔静脉迂曲增粗并形状不规则(图1E) .明确诊断后,患者在局麻下行介入治疗,术中X线造影可见左冠状动脉主干明显增宽,回旋支近端增宽并发出一异常血管,走行迂曲,远端呈瘤样扩张瘘入上腔静脉(图 1F).患者术后恢复良好,复查超声心动图:由左冠状动脉瘘入上腔静脉内的血流消失,左心内径正常,左冠状动脉及上腔静脉内径较术前有所减小.
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编辑人员丨2023/8/6
