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线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤研究进展
编辑人员丨6天前
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明，针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用，所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切，在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系，为进一步研究MIRI发生机制，制定防治措施提供新的方向和思路。
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编辑人员丨6天前
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3635位点突变Leber遗传性视神经病变1例
编辑人员丨6天前
患者男，16岁。因双眼视力下降3个月，为求中西医结合治疗，于2021年12月1日在长春中医药大学附属医院眼科神经眼科门诊就诊。患者既往身体健康；否认家族史及药物服用史。曾于3个月前因双眼视力突然下降4 d于当地区医院眼科诊断为"双眼视神经炎"。给予甲强龙1 000 mg静脉输注1 d，后改为500 mg静脉输注5 d，同时穴位注射复方樟柳碱等改善微循环、营养神经药物治疗10 d，症状未见明显改善。后就诊于当地市医院眼科，荧光素眼底血管造影及眼底自身荧光检查均未见异常；血清水通道蛋白4抗体、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体、抗胶质纤维酸性蛋白抗体均为阴性。后于北京市眼科研究所行Leber遗传性视神经病变（LHON）线粒体基因（mtDNA）检测，共检测21个LHON相关突变位点及31个候选突变位点，测得m.3635G>A阳性（异质）（表1，2）。诊断：LHON。未予治疗。
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编辑人员丨6天前
