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茵陈二陈汤干预非酒精性脂肪性肝炎机制的网络药理学研究
编辑人员丨4天前
目的:利用网络药理学方法筛选茵陈二陈汤干预非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)的活性成分、作用靶点，并探讨其干预NASH的作用机制。方法:检索TCMSP筛选得到茵陈二陈汤的有效活性成分及作用靶点。利用GeneCards数据库收集NASH相关基因，采用Cytoscape软件构建药物-靶点和疾病-靶点的可视化网络。构建蛋白相互作用网络，以关键靶点蛋白为基础，实现GO及KEGG通路富集分析。结果:共获得茵陈二陈汤45个有效活性成分，114个药物靶点蛋白，463个NASH相关靶点，药物和疾病共有靶点33个。茵陈二陈汤干预NASH的关键靶点主要为IL6、CASP3、MYC等。GO和KEGG富集分析分别得到34个生物过程和79条相关信号通路，涉及炎症、细胞凋亡、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、肿瘤等。结论:茵陈二陈汤干预NASH具有多途径、多靶点作用的特点，本研究揭示了其作用的关键靶点及涉及的生物学过程和信号通路，为后续相关研究提供参考和依据。
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编辑人员丨4天前
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茵陈二陈汤对非酒精性脂肪性肝炎模型细胞JNK1、AP-1蛋白表达的影响
编辑人员丨2023/8/6
[目的]:探讨茵陈二陈汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型细胞JNK1、AP-1蛋白表达的影响.[方法]采用游离脂肪酸500 μmol/L(棕榈酸∶油酸摩尔比例为1∶2)刺激干预HepG2细胞,干预24 h建立细胞模型,采用茵陈二陈汤含药血清干预模型细胞,干预治疗24 h,选用罗格列酮、易善复含药血清作为治疗对照;采用CCK-8法筛选最佳含药血清干预浓度,采用Western blot检测茵陈二陈汤对模型细胞JNK1、AP-1蛋白表达的影响.[结果]与空白组比较,游离脂肪酸刺激24 h后,模型细胞内JNK、AP-1蛋白表达水平明显升高;与中药组比较,茵陈二陈汤干预治疗24 h后,模型细胞内JNK、AP-1蛋白显著降低.[结论]①茵陈二陈汤可通过调节JNK1、AP-1蛋白表达,降低肝细胞JNK、AP-1蛋白水平,从而达到治疗作用;②茵陈二陈汤对JNK1、AP-1蛋白的影响作用与罗格列酮及易善复效果相近.
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编辑人员丨2023/8/6
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茵陈二陈汤对非酒精性脂肪性肝炎模型细胞IRS-1ser307、PKBSer473表达的影响
编辑人员丨2023/8/6
[目的]探讨茵陈二陈汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型细胞内IRS-1ser307、PKBser473蛋白表达的影响;[方法]采用游离脂肪酸500 umol/L(棕榈酸:油酸摩尔比例为1∶2)刺激干预HepG2细胞,干预24 h建立细胞模型,采用茵陈二陈汤含药血清干预模型细胞,干预治疗24 h;选用罗格列酮、多烯磷脂酰胆碱含药血清作为治疗观察对照;Western Blot检测茵陈二陈汤对模型细胞内IRS-per307、PKBser473蛋白表达及IRS-1ser307/IRS-1、PKBser473/PKB的影响.与空白组相比,游离脂肪酸刺激24 h后,模型细胞内IRS-1ser307蛋白表达及IRS-1ser307/IRS-1水平明显升高,PKBser473蛋白及PKBser473/PKB水平显著下降;与模型组相比,茵陈二陈汤干预24 h后,模型细胞内IRS-1ser307蛋白表达(P＜0.01)及IRS-1ser307/IRS-1水平(P＜0.01)显著降低,PKBser473蛋白(P＜0.05)及PKBser473/PKB水平(P＜0.05)明显升高,且差异具有统计学意义.[结论]①茵陈二陈汤可通过调节IRS-1ser307、PKBser473蛋白表达,降低肝细胞IRS-1蛋白活化水平,促进PKB磷酸化,从而达到干预治疗作用;②茵陈二陈汤对IRS-1ser307、PKBser473蛋白的影响作用与罗格列酮及多烯磷脂酰胆碱效果相近.
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编辑人员丨2023/8/6
