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蕨麻乙醇提取物通过JAK2/STAT3信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的作用
编辑人员丨2023/12/30
目的 探讨蕨麻乙醇提取物通过酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3 信号通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞损伤的作用.方法 选取雄性SD大鼠 100 只随机分为对照(control)组、模型(I/R)组和低、中、高剂量药物处理组.对照组正常饲喂大鼠;模型组建立大鼠心肌 I/R模型;低、中、高剂量药物处理组分别使用 0.9、1.8、3.6 g/kg的蕨麻乙醇提取物灌胃建模后的大鼠.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western印迹检测酶切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase)-3、JAK2、磷酸化(p)-JAK2、STAT3、磷酸化(p)-STAT3 蛋白表达水平.结果 I/R处理后心肌细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved-caspase-3 蛋白表达显著升高,MDA、LDH水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05);低、中、高剂量蕨麻乙醇提取物处理后可明显抑制I/R处理的心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激作用,明显促进心肌细胞增殖(P<0.05);I/R处理的心肌细胞中p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达显著降低(P<0.05),而低、中、高剂量蕨麻乙醇提取物处理后p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达显著升高(P<0.05);JAK2/STAT3 信号通路抑制剂AG490 处理心肌细胞后,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved-caspase-3 蛋白表达显著升高,MDA、LDH水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05).结论 蕨麻乙醇提取物可能通过激活JAK2/STAT3 信号通路减轻I/R处理的心肌细胞损伤.
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编辑人员丨2023/12/30
