失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型.心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析.RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01).转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路.RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关.

目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。

细胞焦亡是细胞程序性死亡的一种形式，其特征是消皮素家族介导的膜孔形成和随后的细胞裂解及释放促炎细胞内容物（包括白细胞介素-1β、18和高迁移率族蛋白B1）。消皮素D是消皮素家族的重要成员，在炎症小体信号转导和细胞焦亡中均发挥极其重要的作用。近年来细胞焦亡与心血管疾病的关系越来越受到关注。该文对消皮素D介导的细胞焦亡参与动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、糖尿病心肌病、心肌肥厚及心力衰竭等疾病和病理生理过程的作用机制进行了综述。

细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，caspase-1)并伴随大量炎症因子的释放。细胞焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程。作为一种新的调节性细胞死亡方式，近年来细胞焦亡受到了广泛的关注。新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)过程，文章就MIRI中细胞焦亡的研究进展进行综述。

目的:探讨胸痛中心认证后，各部门急救流程的持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注及预后的影响。方法:回顾性分析2018年3月至2019年7月于安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院胸痛中心确诊为急性ST段抬高型心肌梗死并行经皮冠状动脉介入治疗的患者206例临床资料，将认证前收治的98例患者设为对照组，认证后收治的108例患者设为研究组。对比研究组及实验组患者的开始发病至初次医疗接触时间、进门至植入球囊扩张时间、初次医疗接触至植入球囊扩张时间、总缺血时间及经皮冠状动脉介入治疗术后30 d主要心血管不良事件发生率，并对术后30 d主要心血管不良事件发生的影响因素进行Logistic回归分析。结果:研究组患者初次医疗接触至植入球囊扩张时间[84.5(73.0，96.0) min]、总缺血时间[205.0(159.8，307.0) min]、进门到植入球囊扩张时间[72.5(58.3，83.8) min]较对照组[112.0(93.0，132.5) min、241.0(199.0，329.0) min、78.0(68.0，96.5) min]明显缩短，差异均有统计学意义( P均<0.05)；研究组患者开始发病至初次医疗接触时间稍短于对照组[124.5(77.3，201.0) min与130.0(76.3，216.0) min]，差异无统计学意义( P>0.05)；与对照组比较，研究组患者术后30 d主要心血管不良事件发生率更低[16.7%(18/108)与28.6%(28/98)]，差异有统计学意义( P＝0.040)。根据多因素Logistic回归分析结果，Killip Ⅲ、Ⅳ级( OR 2.618，95% CI 1.244～5.509， P＝0.011)、开始发病到初次医疗接触时间>90 min( OR 4.562，95% CI 2.167～9.603， P<0.001)、进门到植入球囊扩张时间>60 min( OR 2.227，95% CI 1.087～4.563， P＝0.029)是术后30 d主要心血管不良事件发生的独立危险因素。 结论:胸痛中心流程的持续改进可以促使本地区内医疗资源的合理利用，更有效地缩短心肌梗死患者的救治时间，减少术后30 d内主要心血管不良事件的出现。

远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）是近几年提出的新型预防性治疗手段，是一种非侵入性和临床相关性的心肌保护策略，即术前给予肢体远端一定时间的急性间歇性缺血，可能减少远端器官（包括心脏、脑等）发生缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）。大量的动物实验和人体临床试验研究发现，RIPC可减少心肌梗死发生率，具有预防心肌I/RI的作用，但从实验转化到临床应用并获利于患者却非常困难。关于RIPC的研究与探索仍在继续，RIPC是否有临床应用的未来？这种治疗是否存在可行性？文章对近几年RIPC心肌保护效应研究的结果进行分析，总结RIPC应用于临床实践的困难所在。

微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠心肌组织自噬相关通路Akt/mTOR的影响，探讨电针“内关”对心肌损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和内关组，每组12只。内关组电针刺激大鼠“内关”，每次30 min，1次/d，连续干预7 d。干预结束后，除空白组外，其余各组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学改变；Western blot法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达，计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果:空白组心肌纤维排列规则整齐，心肌间质未见炎性细胞浸润、出血；假手术组心肌纤维排列稍不规则，未见断裂，可见少量心肌纤维间隙稍扩大；模型组心肌纤维分布紊乱，肥大心肌细胞增多，部分线粒体红肿或外膜破裂，间质可见炎性浸润、出血；内关组心肌组织病变程度较模型组减轻，少量间质出血及炎性细胞浸润。各组大鼠心肌组织Akt、mTOR蛋白表达比较差异无统计学意义（ P>0.05）；与假手术组比较，模型组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低（ P<0.01）；与模型组比较，内关组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高（ P<0.01）。 结论:电针“内关”预处理可能通过激活MIRI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬，从而减轻MIRI，起到保护心肌的作用。

目的:探讨黄芪甲苷（ASⅣ）联合高压氧（HBO）处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌梗死范围及心肌细胞凋亡的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠40只，按照随机数字表法分为4组：对照组、模型组、ASⅣ组及ASⅣ+HBO组，每组10只。对照组不作任何处理；模型组通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型；ASⅣ组为模型大鼠冠状动脉结扎后经十二指肠注射羧甲基纤维素钠，冠状动脉解除结扎后即刻十二指肠注射3 g/kg ASⅣ；ASⅣ+HBO组冠状动脉解除结扎后于十二指肠注射3 g/kg ASⅣ，并同时开始给予0.25 MPa（2.5 ATA）的HBO处理。测量并计算各组大鼠心肌缺血梗死范围，酶联免疫吸附实验检测各组大鼠血清中细胞色素C（Cyt-C）含量，TURNEL实验检测各组大鼠心肌细胞的凋亡情况，免疫组化（SP）法检测各组大鼠心肌细胞中凋亡蛋白的表达量。结果:与ASⅣ组比较，ASⅣ+HBO组大鼠心肌梗死面积和梗死面积占比均明显缩小或降低（ P<0.05）；血清Cyt-C水平明显降低（ P<0.05）；心肌凋亡细胞数量最少，细胞凋亡率明显降低（ P<0.05）；ASⅣ+HBO组心肌细胞内凋亡蛋白Bcl-2表达明显上调，Bax、caspase-3蛋白表达明显下调（ P<0.05）。 结论:ASⅣ联合HBO处理能够有效地降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌梗死的范围，其主要作用机制是通过调控心肌细胞凋亡蛋白的表达水平，从而相应减少缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的数量来实现的。