目的:利用生物信息学分析钾通道四聚结构域17(KCTD17)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义，并探究相关机制。方法:结合癌症基因图谱数据库，分析KCTD17在ccRCC肿瘤和癌旁组织中转录水平差异及其与临床病理特征相关性。通过Kaplan-Meier和Cox回归分析KCTD17表达与ccRCC总体生存期和无进展生存期的临床关系。利用通路分析KCTD17在ccRCC中参与的机制。CIBERSORT数据库分析KCTD17表达与免疫细胞浸润及免疫检查点基因的相关性。结果:KCTD17在ccRCC癌组织中表达升高(癌比癌旁组织为3.08±0.89比2.49±0.87， t＝4.034， P<0.001)，其表达与临床分期(Ⅲ期比Ⅰ期为3.220±0.888比2.998±0.897， t＝2.298， P＝0.01，Ⅲ期比Ⅱ期为3.220±0.888比2.724±1.348， t＝2.539， P<0.05，Ⅳ期比Ⅰ期为3.402±0.832比2.998±0.897， t＝3.755， P＝0.001，Ⅳ期比Ⅱ期为3.402±0.832比2.724±1.348， t＝3.371， P<0.01)、分级(G4比G1为3.678±0.67比3.237±0.454， t＝3.058， P＝0.007；G4比G2为3.678±0.67比2.922±0.943， t＝7.572， P<0.001；G4比G3为3.678±0.67比3.102±0.920， t＝5.716， P<0.001)、肿瘤分期(T3期比T1期为3.283±0.857比3.008±0.896， t＝3.271， P<0.001；T3期比T2期为3.283±0.857比2.767±1.264， t＝3.127， P<0.01；T4期比T1期为3.925±0.997比3.008±0.896， t＝2.865， P<0.05；T4期比T2期为3.925±0.997比2.767±1.264， t＝3.308， P<0.01)、淋巴结转移(转移比非转移为4.018±0.593比3.054±1.027， t＝5.777， P<0.001)和远处转移(转移比非转移为3.375±0.791比3.027±0.979， t＝3.408， P<0.01)显著正相关。KCTD17高表达患者总体生存率( P<0.01)和无进展生存率( P<0.001)均低于低表达患者，且KCTD17是ccRCC患者总体生存期[风险比( HR)：1.408，95%可信区间( CI)：1.162~1.705， P<0.001]和无进展生存期( HR：1.609，95% CI：1.308~1.980， P<0.001)的独立预测因素。通路分析显示KCTD17可能通过上皮间质转化( P<0.001)、凝血( P<0.001)、缺氧( P<0.001)、补体( P<0.001)、白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号( P<0.005)及脂肪酸代谢( P<0.05)及肿瘤免疫微环境相关通路[免疫反应调节( P<0.001)、淋巴细胞活化正向调节( P<0.001)、B细胞受体信号调节( P<0.001)、免疫效应过程调节( P<0.001)、补体激活调节( P<0.001)、经典补体激活途径( P<0.001)和免疫球蛋白受体结合( P<0.001)]参与ccRCC发生发展及导致不良预后。KCTD17高表达组的浆细胞(高表达组比低表达组为0.029±0.020比0.026±0.025， t＝1.702， P<0.05)、CD8 T细胞(高表达组比低表达组为0.116±0.102比0.085±0.082， t＝3.806， P<0.001)、休眠记忆CD4 T细胞(高表达组比低表达组为0.079±0.059比0.063±0.048， t＝3.357， P＝0.001)、激活记忆CD4 T细胞(高表达组比低表达组为0.006±0.002比0.004±0.003， t＝9.023， P<0.001)、滤泡辅助性T细胞(高表达组比低表达组为0.019±0.014比0.015±0.013， t＝3.409， P<0.001)、调节性T细胞(高表达组比低表达组为0.012±0.010比0.009±0.006， t＝4.191， P<0.001)、休眠NK细胞(高表达组比低表达组为0.013±0.004比0.010±0.002， t＝10.930， P<0.05)、激活NK细胞(高表达组比低表达组为0.033±0.025比0.027±0.020， t＝2.732， P<0.05)、M0巨噬细胞(高表达组比低表达组为0.023±0.012比0.016±0.010， t＝7.297， P<0.001)、M1巨噬细胞(高表达组比低表达组为0.040±0.029比0.030±0.022， t＝4.742， P<0.001)、M2巨噬细胞的浸润(高表达组比低表达组为0.207±0.100比0.155±0.082， t＝6.542， P<0.001)丰度升高。KCTD17表达水平与常见免疫检查点基因PD1[相关系数(cor)＝0.404， P<0.001]、TIGIT(cor＝0.403， P<0.001)、CTLA4(cor＝0.398， P<0.001)、LAG3(cor＝0.397， P<0.001)、MIF(cor＝0.169， P<0.001)显著正相关。 结论:KCTD17在ccRCC中高表达并提示预后不佳，可能与肿瘤微环境免疫抑制相关。

目的 探讨含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因在人群脂肪组织中表达水平与临床指标的相关性,分析KCTD15的潜在作用及机制.方法 收集2022年6-9月陆军军医大学第二附属医院骨科及普通外科39例手术患者的脂肪组织,根据体质指数(BMI)将受试者分为超重肥胖组(n=22)和正常体重组(n=17)两组.采用RT-PCR法测定两组共39例患者脂肪组织中KCTD15 mRNA表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的A值作为内参照,计算KCTD15/GAPDH的相对表达量,分析KCTD15表达量与临床指标的相关性.结果 超重肥胖组BMI、腰围、收缩压、舒张压、肌酐均高于正常体重组(t=13.059、9.781、2.185、2.323、2.148),血清钾离子浓度明显低于正常体重组(t=-4.582),差异均有统计学意义(P均＜0.05);超重肥胖组脂肪组织中KCTD15 mRNA水平明显低于正常体重组,差异有统计学意义(P＜0.01).KCTD15 mRNA水平与BMI、腰围、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素成负相关(r=-0.417、-0.468、-0.398、-0.396、-0.420,P均＜0.05),与血清钾离子浓度成正相关(r=0.401,P＜0.05).结论 脂肪组织中的KCTD15 mRNA的表达量与BMI、腰围、胆红素成负相关,与血清钾离子成正相关,提示KCTD15基因可能在肥胖的病理生理机制中发挥一定作用.