目的:分析抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性皮肌炎患者的肌肉FDG代谢、肿瘤发生率以及肺间质性改变在 18F-FDG PET/CT的影像特征及其鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎的价值。 方法:回顾性分析2016年6月至2019年7月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受 18F-FDG PET/CT检查的75例(34例抗MDA5抗体阳性，41例抗MDA5抗体阴性)皮肌炎患者[男21例、女54例，年龄(52.3±14.3)岁]和30名健康对照者[男10名、女20名，年龄(53.5±11.8)岁]的影像和临床资料，测定并计算肌肉SUV max及肌肉SUV max平均值(mSUV max)；统计皮肌炎患者合并肿瘤性病变的情况；测定皮肌炎合并间质性肺炎患者肺炎病灶的SUV max。采用两独立样本 t检验、单因素方差分析、SNK检验和 χ2检验分析数据；行ROC曲线分析肌肉mSUV max鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎的诊断效能。 结果:健康对照者、抗MDA5抗体阳性和抗MDA5抗体阴性皮肌炎患者的肌肉mSUV max分别为0.39±0.05、0.66±0.21和0.87±0.29( F＝39.93, P<0.001)；皮肌炎患者的肌肉mSUV max均高于健康对照者( q值：6.76、12.63，均 P<0.001)；抗MDA5抗体阴性患者高于抗MDA5抗体阳性患者( q＝5.79， P<0.001)。ROC AUC为0.74，当肌肉mSUV max取最佳阈值0.75时，在皮肌炎中鉴别出抗MDA5抗体阳性的准确性为74.7%(56/75)。抗MDA5抗体阴性患者中，恶性肿瘤6例(14.6%，6/41)；抗MDA5抗体阳性患者中，无恶性肿瘤病例(0/34; χ2＝5.41， P＝0.020)。抗MDA5抗体阴性伴发间质性肺炎11例(26.8%, 11/41)，抗MDA5抗体阳性伴发间质性肺炎33例(97.1%, 33/34; χ2＝37.81， P<0.001)；抗MDA5抗体阳性患者肺炎FDG代谢高于抗MDA5抗体阴性患者(SUV max：3.65±1.83和2.38±1.27； t＝2.13， P＝0.039)。 结论:抗MDA5抗体阳性皮肌炎患者的肌肉FDG代谢高于健康对照者，但低于抗MDA5抗体阴性患者。抗MDA5抗体阳性患者肿瘤性病变发生率低于抗MDA5抗体阴性患者。抗MDA5抗体阳性患者发生间质性肺炎的比例和严重程度均高于阴性患者。 18F-FDG PET/CT对于鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎具有一定价值。

目的:分析重症间质性肺疾病（SILD）患者的临床特点和治疗方案。方法:回顾性分析2010年1月至2020年12月于中国人民武装警察部队特色医学中心呼吸重症监护室住院的43例SILD患者的临床资料，按预后分为死亡组和非死亡组并进行比较。结果:纳入的43例患者中特发性间质性肺炎急性加重（AE-IIP）31例，胸部影像结果显示普通间质性肺炎（UIP）18例、非特异性间质性肺炎（NSIP）16例，40%的患者因合并感染因素导致病情加重。43例SILD患者死亡33例，死亡组和非死亡组患者在年龄、性别、吸烟、住院时间、临床症状体征、血T淋巴细胞亚群、合并感染、机械通气及糖皮质激素剂量方面差异均无统计学意义（均 P>0.05）。而死亡组患者死亡前和非死亡组患者出院前的动脉血氧分压/吸氧分数（PaO 2/FiO 2）和动脉二氧化碳分压（PaCO 2）均存在差异（均 P<0.05），且死亡患者的PaO 2/FiO 2更低，常伴有Ⅱ型呼吸衰竭。 结论:SILD患者中以AE-IIP多见，患者胸部影像以符合UIP和NSIP多见，肺部感染为急性加重的常见诱因，病情进展出现Ⅱ型呼吸衰竭是不良预后标志。

特发性肺纤维化是一种慢性、进行性、纤维化间质性肺炎，主要发生在中老年人群，特征性组织学表现为普通型间质性肺炎，该病预后差，出现咳嗽或呼吸困难症状后中位生存期为4~5年。目前病因及发病机制尚不明确，但多项研究表明该疾病存在高凝状态，较呼吸系统其他疾病发生静脉血栓栓塞的风险高，然而是否对特发性肺纤维化患者进行预防性抗凝仍然存在争议。本文就特发性肺纤维化发生高凝状态的机制及抗凝治疗的研究进展作一综述。

目的:探讨R-CHOP（利妥昔单抗联合环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松）和R-CDOP（利妥昔单抗联合环磷酰胺+长春新碱+脂质体多柔比星+泼尼松）方案治疗初诊弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）后间质性肺炎（IP）的发生情况及其危险因素。方法:回顾性分析2015年1月至2020年8月山东第一医科大学附属中心医院收治的初诊54例DLBCL患者临床资料，其中接受R-CDOP方案25例，接受R-CHOP方案29例。比较依据不同临床因素分层患者IP发生情况，采用多因素logistic回归分析IP发生的危险因素。结果:应用R-CDOP方案[R-CDOP方案比R-CHOP方案：32.0%（8/25）比3.4%（1/29）]、治疗前乳酸脱氢酶水平正常[正常比升高：29.0%（9/31）比0（0/23）]、嗜酸粒细胞计数>0.1× 10 9/L[>0.1× 10 9/L比≤0.1×10 9/L：28.0%（7/25）比6.9%（2/29）]、Ki-67阳性指数<80%[<80%比≥80%：23.1%（9/39）比0（0/15）]患者的IP发生率高（均 P<0.05），年龄、性别、吸烟史、基础疾病、分期、国际预后指数评分、美国东部肿瘤协作组评分、分型、B症状、β 2-微球蛋白、淋巴细胞计数分层患者间IP发生率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，应用R-CDOP方案是间质性肺炎发生的独立危险因素（R-CDOP方案比R-CHOP方案： OR=2.898，95% CI 1.358~6.176， P=0.008）。 结论:应用R-CDOP方案化疗增加了DLBCL患者IP发生风险，治疗过程中需密切监测及加强预防。

机化性肺炎(organizing pneumonia，OP)作为肺组织损伤修复的一种特殊形式，病理学上的定义为远端气道(细支气管、肺泡管、肺泡)内有机化结节存在。机化结节由成纤维细胞和富于黏多糖的间质组成，边界清楚、圆滑，形如栓子般填塞于气道内，组织形态学易于识别，病理诊断OP并不困难。困难的是探寻其背后隐藏的病因。在此过程中，首选是区分隐源性OP(cryptogenic organizing pneumonia，COP)和继发性OP。COP的诊断必须建立在严格遵循病理诊断标准和充分的多学科讨论的基础上。继发性OP的病因探究是非常具有挑战性的任务，病理医师需仔细观察与OP伴发的各种病理学改变的特点，对其进行分析、归纳、总结，在此基础上，与临床医师充分讨论，最终寻找出能对形态学改变做出合理解释的病因。

目的:分析外科肺活检病理诊断过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonia，HP）病例的临床病理特征及免疫组织化学特点，提高对HP的诊断水平。方法:收集中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院2000年1月至2020年6月近20年外科肺活检病理诊断HP病例47例的临床病理资料，通过光镜及免疫组织化学染色分析其临床病理及免疫组织化学CD3、CD4、CD8、CD20等表达情况。结果:47例HP病例，年龄15~68岁，男女比例22∶25，症状主要为气短和咳嗽，32例有过敏原接触史。大部分患者出现肺限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。85.3%（29/34）患者肺泡灌洗液中淋巴细胞比例增高，31.3%（10/32）患者CD4 +/CD8 + T淋巴细胞≤0.8。镜下表现上，59.6%（28/47）的病例出现小灶性肉芽肿/间质内多核巨细胞，40.4%（19/47）仅见间质内多核巨细胞。93.6%（44/47）的病例可见细支气管上皮化生，70.2%（33/47）的病例可见局部富细胞性炎性病变。44例（93.6%）伴纤维化，表现为寻常型间质性肺炎（UIP）样纤维化（47.7%，21例）、非特异性间质性肺炎（NSIP）样纤维化（29.5%，13例）、单纯细支气管中心性纤维化（6.8%，3例）和混合性纤维化（15.9%，7例）。免疫组织化学结果显示55.8%（24/43）的病例组织中CD4 + T淋巴细胞占比

患者女，18岁，学生，因"腹泻、呕吐5 d，咳嗽、胸闷、气短3 d"为主诉入院。查体：呼吸34次/min，心率118次/min，血压112/72 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，氧饱和度95%(鼻导管吸氧3 L/min)。自述无农药或有毒药物接触史。实验室检查：C反应蛋白52.13 mg/L，WBC 15.79×10 9/L，丙氨酸转氨酶127 U/L，天冬氨酸转氨酶143 U/L，血肌酐481.7 μmol/L。胸部CT提示双肺胸膜下散在斑片状密度增高影，考虑间质性炎症。初步诊断为：①肺炎；②肝、肾功能受损。入院第3 d接受肺超声检查(应用凸阵探头，2~5 MHz，进一步胸膜检查应用线阵探头，3~9 MHz)，左侧侧胸壁上区、右侧背部上区和下区(12分区法)的肺组织内可见散在胸膜后方局灶性B线，局部可见短小彗星尾征，伴胸膜稍增粗，提示局灶性肺炎。

目的:探讨程序性死亡蛋白1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂所致免疫相关肺炎的临床特征、诊断、治疗和预后。方法:回顾性分析上海长征医院收治的1例晚期食管癌患者使用PD-1抑制剂pembrolizumab并在停药后出现免疫相关肺炎的临床资料，并对相关文献进行复习。结果:患者男，64岁，食管癌术后出现腹腔淋巴结转移，二线给予Keytruda(200 mg，静脉注射，每3周1次)治疗8个周期，腹腔转移性淋巴结缩小，用药期间未见明显不良反应。停用Keytruda 4周后，出现胸闷、气急，胸部CT显示双肺弥漫磨玻璃影、网格状影。抗细菌治疗无效，使用足量激素2周仍未见明显改善，激素减量并加用吡非尼酮2个月后双肺间质性改变明显改善，但转移性腹腔淋巴结再次增大。文献复习PD-1抑制剂所致免疫相关肺炎，发病的中位时间为用药后2.8个月，最常见的临床表现为气短、呼吸困难，发热相对少见；最常见的影像表现为双肺多发磨玻璃影、网格状影、实变影；病理类型以机化性肺炎为主；轻症患者足量激素治疗后缓慢规律减量预后较好，重症患者可联合免疫抑制剂治疗，3级以上病例病死率高。结论:需要提高对PD-1/PD-L1抑制剂所致免疫相关肺炎的认识，停药后仍需定期随访，监测各系统免疫相关不良反应。

为了探讨新型冠状病毒感染患者手术标本的病理形态特点及与临床表现的相关性，通过回顾临床病史资料及石蜡组织病毒核酸检测验证，选取1例新型冠状病毒感染并接受了手术治疗的患者术后标本，观察脏器的病理变化，并初步探讨与临床表现的联系。结果发现新型冠状病毒感染患者肺部可出现间质性肺炎改变，透明膜不明显，但也可能为疾病早期改变。

目的:探讨晚发SLE患者外周血CD4 +T细胞亚群水平及其临床意义。 方法:收集2016年1月至2021年12月就诊于山西医科大学第二医院风湿免疫科的260例初诊SLE患者临床资料，其中晚发SLE（发病年龄≥50岁）58例，普通SLE（18岁≤发病年龄≤49岁）202例。并收集同期健康体检者160名为健康对照，其中年龄50~85岁者35名为健康对照1组，年龄18~49岁者125名为健康对照2组。采集所有患者和健康对照者外周血，流式细胞术检测外周血CD4 +T细胞亚群。采用SPSS 22.0统计软件进行 χ2检验或Mann-Whitney U检验比较组间差异。 结果:（1）与普通SLE患者相比，晚发SLE患者确诊所需时间延长[5.0（2.0，24.0）个月和3.0（1.0，7.3）个月， Z=-3.13， P=0.002]，疾病活动度SLEDAI评分降低[12.0（8.0，15.2）分和14.0（10.0，18.0）分， Z=-2.12， P=0.034]。晚发SLE患者更易出现体质量减轻、恶心、腹痛，更易并发脑梗死、间质性肺炎、干燥综合征和感染，而皮肤黏膜受累相对少见。（2）CD4 +T细胞亚群：①与健康对照1组相比，晚发SLE患者外周血调节性T细胞（Treg）、Th17、Th1、Th2细胞绝对计数均明显降低[Treg：10.94（6.14，19.23）个/μl和32.65（28.07，41.65）个/μl， Z=-6.79， P<0.001；Th17：3.43（0.94，5.64）个/μl和6.13（3.77，7.82）个/μl， Z=-3.24， P=0.001；Th1：36.02（10.80，76.38）个/μl和128.70（89.82，159.89）个/μl， Z=-5.29， P<0.001；Th2：3.56（1.56，6.06）个/μl和8.25（4.69，12.98）个/μl， Z=-4.57， P<0.001]，而Th17/Treg细胞比值明显升高[0.28（0.13，0.59）和0.17（0.12，0.28）， Z=-2.38， P=0.017]。②与健康对照2组相比，普通SLE患者外周血Treg、Th17、Th1、Th2细胞绝对计数均明显降低[Treg：10.28（5.37，17.04）个/μl和30.19（21.20，39.75）个/μl， Z=-11.28， P<0.001；Th17：3.44（1.84，6.14）个/μl和6.48（4.23，10.66）个/μl， Z=-6.53， P<0.001；Th1：29.59（15.14，56.81）个/μl和90.75（42.67，162.00）个/μl， Z=-7.01， P<0.001；Th2：2.74（1.62，4.77）个/μl和8.25（4.75，11.99）个/μl， Z=-9.91， P<0.001]，而Th17/Treg细胞比值明显升高[0.35（0.17，0.65）和0.23（0.14，0.37）， Z=-3.89， P<0.001]。③晚发SLE与普通SLE患者的Th17/Treg比值均显著高于健康对照，且普通SLE的Th17/Treg比值更高。 结论:晚发SLE患者亦存在外周血Treg细胞数量减少以及Th17与Treg细胞之间的免疫失衡。但晚发SLE患者Th17/Treg免疫失衡状态较普通SLE患者轻，可能是其疾病活动度较低的原因。