通过古籍文献调研、中医药现代研究成果的梳理,结合中医临床及中药学等学科领域内知名专家学者的认识及应用经验,归纳出薏苡仁:功效主要为健脾利湿、清热解毒、消肿排脓.症靶为腹泻、关节疼痛、化脓、痤疮、水肿.标靶为胃溃疡、胃肠道肿物、泌尿系感染.现代药理研究发现,薏苡仁及其有效成分具有降糖、降脂、消水肿、抗肿瘤、抗溃疡、止泻、抗炎镇痛、抗氧化、调节免疫等作用.薏苡仁属于药食同源类药物,毒性普遍较低.临床使用剂量为10～120 g,内服时当根据不同疾病,或同一疾病的不同阶段进行辨证使用,并积极探索薏苡仁用量与症靶、标靶的量效关系构建.

高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是一种慢性代谢性疾病,由遗传因素、相关环境因素以及其他疾病等引起.随着现代医学的发展,人们逐渐将药食同源中药植物黄酮用于高脂血症的防治.天然来源的黄酮类化合物种类多样、结构复杂、生物活性丰富,可防治包括高脂血症在内的多种慢性疾病.然而,其防治高脂血症的具体机制尚不明确,应用药食同源植物黄酮治疗高脂血症周期长、见效慢,在一定程度上影响了对其疗效及安全性的判断.近年来,肠道微生物组、代谢组及转录组学等多组学研究技术和分析方法的不断发展和完善,为药食同源植物黄酮防治高脂血症提供了新的认知思路,基于多组学技术对药食同源植物黄酮降脂机制进行系统归纳和分析,有助于揭示植物黄酮与高脂血症病理过程中关键分子和信号通路的相互作用,为开发治疗高脂血症及其并发症的功能性食品提供指导意义.这不仅有助于推动中医药与现代医学在系统科学与生命组学领域的融合与创新,也为高脂血症防治提供了新的思路和方法.基于此,该文尽可能全面地阐述药食同源植物黄酮在高脂血症防治中的多组学联合作用机制,为高脂血症的防治提供重要理论依据.

目的:对2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件中分离的41株金黄色葡萄球菌（金葡菌）进行肠毒素、肠毒素基因、耐药性、耐药基因情况以及分子分型分析。方法:对2起食物中毒样本分离的41株金黄色葡萄球菌，通过多位点序列分型（MLST）和 spa基因分型方法进行分子分型；ELISA检测菌株产肠毒素型别；PCR检测肠毒素基因；采用纸片扩散法对菌株进行药敏检测。选取21株代表性菌株进行全基因组测序，分析其耐药性和毒力基因，运用Snippy进行同源性分析。 结果:2起食物中毒的41株菌经MLST和 spa基因分型方法分为ST6-t701和ST7-t091。耐药性分析显示，27株ST7-t091中有2株鉴定为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），其余25株ST7-t091为甲氧西林敏感金色葡萄球菌（MSSA），对7种抗菌药物耐药；14株ST6-t701菌株的耐药谱完全一致，对6种抗菌药物耐药。PCR结果显示，所有菌株都携带 sea基因。全基因组分析显示，21株金葡菌具有相同毒力基因谱 scn、 sak、 sea、 hla、 hld、 hlgA、 hlgB、 hlgC、 lukD，携带的 scn-sak-sea属于人类免疫逃避基因簇D型，位于前噬菌体?Sa3上。单核苷酸多态性同源分析显示，2株MRSA ST7-t091高度同源，而12株MSSA ST7-t091和7株MSSA ST6-t701分别聚为一簇。 结论:2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件分别为MRSA ST7-t091和MSSA ST7-t091混合感染以及MSSA ST6-t701感染引起，菌株耐药性较强且具有高致病力。

在国家推进药食同源食品研发的战略背景下，研究药食同源物质作为食品时的质量监管模式十分必要。药食同源物质在药品流通环节作为“中药材”或“饮片”被监管，在食品流通环节则作为“食药物质”“食用农产品”或“中药类保健食品”被监管。药品监管侧重质量，食品监管侧重安全，完全以食品理念监管食药物质是否合理值得探讨。本文选取食药物质金银花作为研究对象，通过对食品相关法律法规及标准的查阅、对抽检样品质量信息和检测结果的分析，研究其质量监管现状，分析其作为食品时质量监管的必要性，以期为食药物质的质量监管方式提供依据和参考。

2003年，韩国政府提出韩医药国际化发展战略。韩国保健福祉部自此先后颁布了一系列相关支持政策，在推动韩医药吸引外国患者、开展国际教育，以及国际科研合作等方面取得丰硕成果。同时，韩药材、韩方健康功能食品、韩方化妆品也相继进军海外市场，获得了巨大的经济效益。中韩传统医学同源异流，韩医药国际化发展经验在一定程度上可为中医药国际化事业发展提供参考。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-486对小鼠酒精性脂肪肝病的影响。方法:同源的miR-486敲除小鼠(购自江苏集萃药康生物有限公司)杂合子交配得到子一代，选取8周龄子一代分为miR-486敲除对照组(KO-PAIR组)、miR-486敲除实验组(KO-ETOH组)、野生对照组(WT-PAIR组)和野生实验组(WT-ETOH组)，每组8只。实验组小鼠喂食5%TP4030D酒精饲料，对照组喂食TP4030C对照饲料，每只小鼠每天喂食15 ml，喂养4周。实验最后1 d上午酒精组联合1次酒精(31.5%)灌胃，对照组用糊精灌胃，每只100 μl。9 h后处死小鼠收集其肝组织和血清。肝组织切片行苏木精-伊红(HE)和饱和油红O染色；检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质代谢相关分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的mRNA和蛋白水平；评估酒精性脂肪肝病的严重程度，并探讨机制。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用 t检验分析。 结果:HE染色和饱和油红O染色显示，WT-ETOH组肝脏脂肪变最严重，KO-ETOH组脂肪变明显改善。与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组的血清ALT、AST和TNF-α均明显降低[(124.875±38.591) U/L比(45.500±20.333) U/L，(190.750±23.789) U/L比(140.625±31.794) U/L，(73.407±17.121) μg/L比(50.056±12.717) μg/L， F＝32.503、5.876、30.865， P<0.05]，差异有统计学意义；与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组AMPK的mRNA水平较高(0.61±0.09比1.06±0.11， F＝21.249， P<0.01)，差异有统计学意义，而ACC的mRNA水平较低(1.98±0.23比1.23±0.12， F＝68.584， P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot实验检测进一步验证了这一结果。 结论:miR-486敲除可以减轻小鼠酒精性脂肪肝病，其机制可能是通过调节脂质代谢来实现的。

不健康饮食是导致我国心血管疾病负担迅速上升的主要因素之一。近日，北京大学牵头，复旦大学、中山大学、四川大学、扬州大学和四川旅游烹饪学院等多家国内外顶尖学术机构共同合作研发了符合中国饮食文化特点的“中国心脏健康膳食”，并通过严格的随机对照临床试验对其降压效果进行了验证。该研究在北京、上海、广州和成都4个研究中心开展，共纳入265例社区高血压患者。所有研究对象先经过为期1周的导入期，食用符合当地饮食文化的普通膳食。顺利完成导入期的研究对象被正式纳入研究，并随机分配到干预组和对照组，每日三餐分别接受“中国心脏健康膳食”或继续接受导入期的当地普通膳食。“中国心脏健康膳食”的脂肪、蛋白质和碳水化合物供热比分别为25%~27%、17%~19%和55%~60%，钠、钾、钙、镁和膳食纤维的含量分别为每天3 000 mg、3 700 mg、800~1 000 mg、500 mg和30 g。经4周干预后，干预组研究对象的收缩压和舒张压较对照组平均多下降了10.0 mm Hg和3.8 mm Hg。同时，“中国心脏健康膳食”的喜好度得分与当地普通膳食相当，且每人每天仅增加3.6元的食材成本，具有较高的可推广性。这项研究成果支持了“食物是良药”的现代营养学观点和“药食同源”的古老中国智慧，为高血压患者通过健康饮食控制血压提供了方案和信心。临床医生应建议高血压患者采取诸如“中国心脏健康膳食”的健康饮食模式。中国的餐饮服务行业，尤其是那些为养老机构等特殊人群提供餐食的机构也应参考“中国心脏健康膳食”食谱为老人们提供健康膳食。

黄精多糖是衡量黄精质量的重要指标，具有降血糖、调血脂、抗疲劳、提高学习和记忆能力等作用。黄精作为药食同源的中草药，在食品、保健品开发领域具有良好的前景和应用价值。

黄芪、人参、橘皮、香橼、佛手、橘红、姜黄、栀子、甘草、葛根、马齿苋、枸杞子、荜茇等药食同源中药对预防和治疗糖尿病心肌病有显著作用。其中所含的黄芪多糖、黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、柚皮苷等有效成分可通过抗炎、抗氧化应激、抑制凋亡、调节自噬、抗纤维化、调节能量代谢等作用机制，防治糖尿病心肌损伤。

目的:基于药食同源理论，通过网络药理学探讨饮久舒治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制，并进行实验验证。方法:通过TCMSP筛选饮久舒药物活性成分和靶点。利用Cytoscape 3.7.2构建饮久舒“中药-成分-靶点”网络。利用TTD、GeneCards、DisGeNET等数据库获取NAFLD的潜在靶点，利用Venn图进行靶点映射获取饮久舒与NAFLD的交集靶点。在STRING数据库获取交集靶点的高置信度交互作用关系，筛选饮久舒治疗NAFLD的核心靶点。利用DAVID数据库对交集靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。通过动物实验进行验证，将48只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、西药组及饮久舒高、中、低剂量组，每组8只。除空白组外，其余各组大鼠以高脂饲料喂养制备NAFLD模型，各组给予相应药物进行干预，定期称量大鼠体重，采用ELISA法检测大鼠血清GPT、GOT、TC、TG、IL-6、TNF-α、髓过氧化物酶（MPO）水平，计算肝指数，采用HE染色观察肝细胞脂肪变性程度，采用Western blot法检测CAT、NOS3、SOD、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达。结果:获得NAFLD相关靶点8 418个，饮久舒组方药物活性成分118个，作用于NAFLD的靶点共137个，核心靶点包括IL-6、TNF、VEGFA、TP53、JUN、CAT、NOS3、SOD等。KEGG通路富集通路筛选出20条相关信号通路，其中PI3K/Akt通路、钙离子通路、cAMP通路、TNF通路可能在治疗NAFLD中发挥关键作用。饮久舒与NAFLD的炎症反应、氧化应激、血管生成、自噬及细胞增殖、分化、代谢、凋亡等密切相关，或可通过促进细胞凋亡、抑制细胞增殖及迁移等方面治疗NAFLD。动物实验结果显示，饮久舒可降低NAFLD大鼠体重、肝湿重、肝指数，降低血清GPT、GOT、TG、TC及IL-6、TNF-α、MPO水平，上调肝组织CAT、NOS3、SOD表达，并激活PI3K/Akt通路关键蛋白。结论:饮久舒可通过抑制炎症介质释放，改善肝细胞脂代谢紊乱，修复氧化应激损伤，促进肝功能恢复等途径，发挥治疗NAFLD的作用。