目的:探讨紫花牡荆素(CAS)对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:体外培养T24细胞，分为对照组、5、10、20 μmol/L CAS组、si-NC组、si-TM7SF4组、CAS+pcDNA组和CAS+pcDNA-TM7SF4组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞的增殖抑制情况，Transwell法检测细胞迁移和侵袭的能力，Western blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和7次跨膜超蛋白家族成员4(TM7SF4)蛋白的表达水平，实时荧光定量PCR检测TM7SF4 mRNA的表达水平。结果:5、10、20 μmol/L CAS组T24细胞增殖抑制率分别为(17.68±1.41)%、(33.54±3.16)%和(61.44±5.50)%，均高于对照组[(0.00±0.00)%，均 P<0.001]。5、10、20 μmol/L CAS组细胞迁移数分别为(72.83±5.66)个、(59.13±4.27)个和(41.25±3.22)个，细胞侵袭数分别为(55.83±5.15)个、(42.19±3.06)个和(31.13±3.22)个，均低于对照组[分别为(86.11±5.16)个和(68.82±5.29)个，均 P<0.001]。5、10、20 μmol/L CAS组T24细胞中cyclin D1、MMP-2、MMP-9、TM7SF4蛋白表达水平、TM7SF4 mRNA表达水平均低于对照组(均 P<0.001)，p21蛋白表达水平高于对照组( P<0.001)。si-TM7SF4组T24细胞增殖抑制率[(50.35±4.67)%]高于si-NC组[(6.31±0.58)%， P<0.001]，si-TM7SF4组细胞迁移数[(53.51±4.18)个]和细胞侵袭数[(42.92±3.81)个]均低于si-NC组[分别为(85.26±4.99)个和(67.93±4.64)个，均 P<0.001]。si-TM7SF4组T24细胞中TM7SF4、cyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均低于si-NC组(均 P<0.001)，p21蛋白表达水平高于si-NC组( P<0.001)。CAS+pcDNA-TM7SF4组T24细胞增殖抑制率[(21.45±2.46)%]低于CAS+pcDNA组[(64.06±4.49)%， P<0.001]，CAS+pcDNA-TM7SF4组细胞迁移数[(75.66±6.57)个]和侵袭数[(59.35±5.40)个]均高于CAS+pcDNA组[分别为(40.43±3.85)个和(30.25±3.32)个，均 P<0.001]。CAS+pcDNA-TM7SF4组T24细胞中TM7SF4、cyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均高于CAS+pcDNA组(均 P<0.001)，p21蛋白表达水平低于CAS+pcDNA组( P<0.001)。 结论:CAS可能通过抑制TM7SF4表达抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨肾透明细胞癌组织中四次跨膜蛋白1(TM4SF1)的表达改变及临床意义。方法:选取2018年至2019年青岛大学医学院附属医院经手术切除的肾透明细胞癌的住院患者标本20例作为试验组，癌旁组织作为对照组。采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹方法检测TM4SF1在肾透明细胞癌组织中表达的改变，并与癌旁组织相比较，探讨TM4SF1在肾透明细胞癌发生发展中的变化。结果:与癌旁组织比较，肾癌组织中TM4SF1的mRNA表达水平显著下降，差异有统计学意义( P<0.05)；与癌旁组织比较，肾癌组织中TM4SF1的蛋白表达水平明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:TM4SF1可能是未来肾癌治疗的潜在靶点。TM4SF1在不同组织中的表达结果不一致可能与组织类型有一定的关系。

[背景]破骨细胞刺激性跨膜蛋白(OC-STAMP)参与二氧化硅(SiO2)暴露引起矽肺纤维化,其通过诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞铁死亡从而参与矽肺纤维化的作用及相关机制尚不明确.[目的]探讨SiO2 暴露下OC-STAMP调控肺泡Ⅱ型上皮细胞铁死亡参与大鼠矽肺纤维化的作用及可能机制.[方法]20只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为 2组,每组 10只,分别为对照组(Sham组)、SiO2 组.SiO2 组大鼠通过气管非暴露法一次性给予 1 mL 50 mg·L-1 的SiO2 混悬液建立矽肺动物模型,Sham组大鼠采用同样的方法给予 1 mL 0.9%氯化钠溶液,8周后处死大鼠.取左下肺固定于戊二醛或多聚甲醛,用透射电镜观察线粒体超微结构;用HE染色、Masson染色、VG染色及普鲁士蓝染色显示肺组织结构变化及铁沉积状况.通过免疫组化和免疫荧光评价OC-STAMP表达水平和肺纤维化程度.采用实时荧光定量 PCR检测大鼠肺组织 OC-STAMP表达水平及验证OC-STAMP的转染效果.培养MLE-12细胞,通过转染OC-STAMP质粒或OC-STAMP小干扰RNA(siRNA)构建过表达(OCS组)和抑制表达(SI-OC组)模型.采用Western blotting法检测肺组织及MLE-12中谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、溶质载体家族 7成员11(SLC7A11)等蛋白的相对表达量.[结果]SiO2 暴露 8周后,HE、Masson和VG染色结果显示造模成功;组织免疫荧光结果显示,OC-STAMP与ATP结合盒亚家族A成员 3(ABCA3)共定位于肺泡Ⅱ型上皮中;免疫组化结果显示,SiO2 组OC-STAMP、Ⅰ型胶原表达水平与Sham组相比升高(P<0.01);实时荧光定量PCR结果显示,SiO2 组肺组织中OC-STAMP的mRNA高于Sham组(P<0.01);肺组织普鲁士蓝染色结果显示在SiO2 组可见阳性棕黄色颗粒;经透射电镜观察,Sham组线粒体结构正常,SiO2组线粒体普遍肿胀,线粒体嵴溶解、消失;肺组织免疫印迹结果显示,在SiO2 组,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),Vimentin蛋白表达水平增加(P<0.01);在转染的MLE-12细胞中,与Sham组相比,OCS组SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.01).[结论]OC-STAMP可能通过影响铁死亡相关蛋白表达,从而促进SiO2 暴露导致的肺纤维化.

WOX基因家族是植物特有的一类转录因子,在植物发育关键时期,如胚的形成、维持干细胞稳定性和器官形成过程中发挥重要调控作用.为探究WOX转录因子调控中华猕猴桃的生长发育的分子理论基础,该文利用ProtParam、Cell-PLoc2.0、SignalP4.1 Server等在线软件对中华猕猴桃的16个WOX转录因子进行理化特性、亚细胞定位和信号肽等详细的生物信息学分析.结果表明:(1)中华猕猴WOX转录因子的所有蛋白成员的氨基酸数目在138～371之间,分子量为16.222～42.185 kD,均定位于细胞核的不稳定亲水蛋白.(2)中华猕猴桃的16个WOX蛋白成员均属于Homodomain超家族,仅Achn362451是分泌蛋白,且仅Achn362451和Achn141001具有跨膜区.(3)大部分WOX蛋白成员的潜在磷酸化位点都位于丝氨酸处.(4)其二级结构主要以无规则卷曲为主,其次为α-螺旋.(5)保守基序分析结果表明中华猕猴桃的16个WOX蛋白成员均含有motif1.(6)系统进化分析结果表明中华猕猴桃与菠萝的亲缘关系最近,与番茄的亲缘关系最远.(7)在中华猕猴桃果实成熟过程中不同时期的转录组分析结果表明其WOX基因家族中4个成员Achn131681、Achn145561、Achn336591、Achn362451基因在授粉后20、120、127 d表达含量都较高,其他12个WOX基因成员表达含量低甚至不表达.该研究为进一步研究中华猕猴桃WOX转录因子在其生长发育过程中的分子机理提供了一定的参考依据.