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AMPA受体在阿尔兹海默症中的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
AMPA受体(AMPARs)是调节突触强度和可塑性的关键受体,其动态运输、活性和亚基组成受到严格的调控.神经退行性病变是困扰老龄化人口的主要问题之一,AMPARs的转运失调可能与大多数神经退行性疾病有关.了解AMPARs在生理和病理性认知衰退期间的调控机制,将有助于开发有效的方法来治疗神经退行性疾病.通过概述AMPARs转运所涉及的分子机制,重点介绍目前已知的与衰老和疾病相关的变化过程.以阿尔茨海默病(AD)作为病理性老化的研究例子进行讨论,阐述τ神经纤维缠结(NFT)和淀粉样-β斑块(Aβ)对AMPARs的功能破坏.
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编辑人员丨2023/8/5
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内源性NO介导的Stargazin亚硝基化修饰在脑缺血再灌注后突触可塑性中的作用及机制
编辑人员丨2023/8/5
目的 研究Stargazin-亚硝基化修饰在脑缺血再灌注后突触可塑性中的作用,并探讨NO调控AMPAR"Trafficking"的分子机理.方法 采用线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)损伤大鼠作为模型组,分别在每只大鼠MCAO/R模型内给予NMDAR抑制剂MK801、氧化还原剂DTT干预作为实验组.采用mNSS评分标准检测大鼠神经功能,TTC染色检测脑部缺血损伤情况,TUNEL染色检测以及WB检测缺血侧海马神经元凋亡情况,Griess法检测缺血侧海马组织中NO的含量,此外Western Blot检测海马组织中Stargazin-亚硝基化修饰水平以及AMPAR蛋白的表达和活化情况.结果 给予MK801和DTT处理后MCAO/R模型中Stargazin-亚硝基化修饰水平(P<0.01)以及NO含量(P<0.01)下降;AMPAR亚基GluR2磷酸化水平降低(P<0.0001);抑制Stargazin亚硝基化修饰能够改善MCAO/R引起的神经损伤与凋亡(P<0.001).结论 在MCAO/R模型中,抑制内源性NO和Stargazin亚硝基化水平可促进神经突触重塑,其机制可能是干预了Stargazin辅助蛋白与AMPAR亚基GluR2亲和力有关.
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编辑人员丨2023/8/5
