土壤有机碳(SOC)与森林地力维持和碳汇功能密切相关,土壤SOC的微小波动就能引起大气二氧化碳浓度的显著变化.凋落物管理作为人工林主要经营措施,如何影响SOC化学结构和稳定性及其机制尚不清楚.本研究以杉木(Cunninghamia lanceolata)林为对象,采用完全随机区组设置凋落物添加、凋落物移除和对照3种处理的野外控制试验.处理6年后,0～10、10～20和20～40cm三层采集土壤样品,采用透射傅里叶红外光谱法(T-FTIR)测定SOC化学结构,热重法(TG)和差示扫描量热法(DSC)分析SOC热稳定性,并测定土壤其他理化性质.结果表明:(1)凋落物移除显著降低0～10、20～40 cm 土层铵态氮(NH4+-N)和10～20 cm 土层硝态氮(NO3--N)含量;(2)凋落物添加显著降低SOC的醇酚相对占比,提高芳香族的相对占比;(3)凋落物添加显著降低热稳定系数(H),凋落物移除处理下SOC燃烧过程中质量损失50％所对应的温度显著提高(Tg-T50);(4)NH4+-N、NO3--N与Tg-T50呈显著负相关;醇酚和芳香族分别与H呈显著正相关和负相关.综上所述,凋落物移除通过降低氮有效性提高SOC热稳定性;凋落物添加通过降低SOC化学分子结构中易分解碳,增加难分解碳的形成从而提高SOC热稳定性.研究结果可为亚热带人工林通过凋落物管理措施提升土壤碳汇功能来实现"碳中和"提供科学依据.

在全球气候变暖背景下,提早萌发生长的红松幼苗极易遭受春季低温的危害,进而影响其更新.为探究春季极端低温对红松幼苗早期生长的影响,本研究从光合特性方面探讨了 一年生红松幼苗对不同低温(T1:10 ℃、T2:6 ℃、T3:2℃、T4:-2 ℃、T5:-6℃)和不同光照(L1:150 μmol·m-2·s-1、L2:750 μmol·m-2·s-1、L3:1500 μmol·m-2·s-1)胁迫的生理响应机制.结果表明:(1)随温度降低,各光合指标基本呈现逐渐降低的趋势.6℃和10℃时,红松幼苗的光合能力(净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、胞间CO2浓度(Ci)、蒸腾速率(Tr))在中等光强(750 μmol·m-2·s-1)处理下显著高于低光强处理(150 μmol·m-2·s-1)和高光强处理(1500 μmol·m-2·s-1);(2)最大光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(ΦPS Ⅱ)、光化学淬灭系数(qP)和电子传递速率(ETR)均随胁迫温度的降低而显著降低,初始荧光(Fo)和非光化学淬灭系数(NPQ)则逐渐升高.在光照750 μmol·m-2·s-1下的PSⅡ光合系统受损最小,在温度低于2 ℃时以L3(1500 μmol·m-2·s-1)光强对PSⅡ光合系统的伤害最大;(3)低温胁迫下,低光和高光环境均加剧了红松幼苗光合系统的破坏程度,由气孔和非气孔限制因素共同造成了净光合速率的下降,且以高光下的损害降低最为严重.基于上述研究结果,我们提出了遮荫保温、营造针阔混交林、抚育间伐等早期预防低温灾害的经营管理措施,旨在为红松幼苗的早期生长更新提供科学参考.

目的 通过寻找调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的微小RNA(miRNA,miR),分析miRNA/AIM2轴对胃癌(GC)细胞生物学特性的影响.方法 采用R studio软件Limma软件包分析数据集GSE113255和GSE118897差异表达基因,通过韦恩图筛选出与细胞焦亡相关的共同基因,确定目标基因.收集2022年1月至2023年1月在山西医科大学附属运城市中心医院胃肠外科就诊的56例GC患者癌组织及癌旁组织,检测目标基因表达.在人GC细胞MKN45中过表达AIM2,采用碘化丙锭(PI)染色法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭.利用Targetscan网站预测调控AIM2的miRNA,并采用荧光素酶报告基因检测AIM2启动子区与其结合情况.在MKN45细胞中转染miR-575类似物(miR-575 mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-575 抑制剂(miR-575 inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),采用 PI 染色法、CCK-8 法和 Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭能力.在MKN45细胞给予Ad-GFP/Ad-AIM2以及NC mimics/miR-575 mimics处理,采用蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测miR-575/AIM2轴对细胞焦亡和增殖的调控作用.组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)进行统计.结果 经分析发现AIM2蛋白差异最为明显,癌组织中AIM2蛋白及RNA水平均显著低于癌旁组织(蛋白:0.52±0.14 比 0.99±0.17,t=7.023,P＜0.01;RNA:0.58±0.11 比 1.01±0.18,t=6.379,P＜0.01).PI染色法、CCK-8法和Matrigel侵袭实验结果显示,Ad-AIM2组细胞凋亡数目显著高于Ad-GFP组[(43.52±3.08)％比(17.72±2.21)％,t=6.114,P＜0.01],细胞增殖和侵袭能力显著低于Ad-GFP组(48h:1.17±0.18 比 1.45±0.22,t=5.027,P＜0.05;72 h:1.58±0.36 比 2.31±0.42,t=4.822,P＜0.05).利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-575与AIM2有互补的核苷酸序列,miR-575 mimics与野生型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性显著低于 NC mimics 组(0.52±0.06 比 0.98±0.14,t=5.323,P＜0.05);而 miR-575 mimics与突变型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性较NC mimics组无显著变化(0.93±0.08 比 1.00±0.12,t=0.972,P＞0.05).免疫印迹法结果显示,Ad-AIM2+miR-575 mimics组细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved Caspase-1)/Caspase-1以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平显著高于Ad-GFP+miR-575 mimics 组(ASC:1.62±0.31 比 0.73±0.19,t=4.302,P＜0.05;cleaved Caspase-1/Caspase-1:1.44±0.21 比 0.78±0.16,t=3.198,P＜0.05;HMGB1:1.32±0.14 比 0.81±0.11,t=5.029,P＜0.05).结论 AIM2在GC中表达降低,miR-575通过靶向抑制AIM2的表达,进而抑制细胞焦亡,促进MKN45细胞的增殖侵袭.

目的:探讨选择性腺苷A2受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷(5'-N-ethylcarboxamido adenosine,NEC A)对心肌线粒体自噬和呼吸功能的影响及可能机制.方法:培养大鼠心肌H9c2细胞,给予不同浓度NECA(10、100、1 000 nmol/L)处理2 h,对照组给予等体积PBS处理2 ho CCK-8法检测细胞活性;蛋白质印迹实验检测线粒体自噬及相关因子的表达水平;运用线粒体膜电位探针四甲基罗丹明乙酯(TMRE)检测线粒体膜电位;运用线粒体红色荧光探针Mitotracker Red和溶酶体绿色荧光探针Lysotracker Green同时标记细胞,并用激光共聚焦扫描显微镜记录线粒体和溶酶体的共定位情况;应用Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测细胞线粒体呼吸功能.结果:与对照组相比,不同浓度NECA组细胞活力和线粒体膜电位均无显著变化.蛋白质印迹实验结果显示,与对照组相比,10 nmol/L和100 nmol/L NECA处理组线粒体的线粒体外膜转位酶20(TOM20)和内膜蛋白细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(COX Ⅳ)增高,1 000 nmol/L处理后,TOM20和COX Ⅳ较对照组无明显差异;而NECA对线粒体内膜转位酶23(TIM23)表达水平无显著影响.与对照组相比,加入10 nmol/L NECA处理后线粒体自噬相关因子FUN 14结构域包含蛋白1(FUNDC1)表达明显增加,100、1 000 nmol/L NECA处理对FUNDC1表达无显著影响;而NECA对同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)和帕金森蛋白(Parkin)表达水平无明显影响.共聚焦显微镜可见,与对照组相比,NECA处理组的溶酶体与线粒体共定位降低.Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测结果显示,NECA处理组心肌H9c2细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性与对照组相比无明显变化.结论:NECA抑制心肌H9c2细胞线粒体自噬但对线粒体呼吸功能无影响.

目的:本研究探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)对阿尔茨海默样病变及NIMA相关激酶7(NEK7)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的调控作用.方法:选取2、4、6月龄的5xFAD阿尔茨海默病(AD)模型小鼠和野生型(WT)小鼠,采用Western blot检测脑内BTK、NEK7及NLRP3等蛋白水平,免疫荧光染色法检测BTK、NEK7及NLRP3等蛋白的表达,免疫沉淀法检测NEK7和NLRP3的相互作用;选取3月龄5xFAD小鼠,随机分为BTK抑制剂依鲁替尼处理组和溶剂对照组,腹腔注射依鲁替尼(10 mg/kg)或溶剂连续14 d,随后进行Morris水迷宫和Y迷宫行为学实验分析各组小鼠学习与记忆能力;采用β-淀粉样蛋白42(Aβ42)侧脑室注射法构建AD模型,注射14 d后进行Morris水迷宫实验,Western blot检测脑内BTK蛋白水平;在BV2细胞中分别使用依鲁替尼预处理脂多糖(LPS)诱导的神经炎症模型或者Aβ42刺激的AD细胞模型,Western blot检测细胞NEK7、NLRP3、BTK以及p-BTK(Y223)蛋白水平的变化,免疫荧光染色法检测炎症小体,包括ASC、caspase-1、NEK7及NLRP3等蛋白的表达.结果:与WT组小鼠相比,5xFAD小鼠脑内炎症小体通路相关蛋白表达增加,NEK7蛋白表达增加,NEK7与NLRP3之间存在相互作用,AD模型小鼠脑内BTK蛋白围绕4G8斑块表达,表达量增加,且与Iba1存在共定位现象;与AD模型组小鼠相比,BTK抑制剂依鲁替尼处理组小鼠学习记忆功能有所改善;细胞实验结果显示,依鲁替尼预处理有效的抑制了Aβ42刺激后BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白以及NEK7的表达.结论:BTK能够通过NEK7-NLRP3相互作用介导神经炎症,抑制BTK可减轻神经炎症、从而改善阿尔茨海默样病变小鼠的学习记忆功能.

目的:探讨人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，HPDLSC）经低剂量脂多糖作用后，对巨噬细胞促炎因子表达的影响及其机制。方法:培养原代HPDLSC，并以磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）、100 μg/L或10 mg/L 脂多糖处理48 h，收集各自条件培养基（conditioned medium，CM），分别与人单核白血病细胞（human monocyte leukemic cell，THP-1）源性巨噬细胞共培养48 h，对应实验分组为PBS处理的HPDLSC条件培养基（PBS-treated HPDLSC-derived CM，CM-C）组、低剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（low dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-L）组和高剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（high dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-H）组。实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞促炎因子相关基因白介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA表达；CM-C、CM-L组核因子E2相关因子2 ［nuclear factor （erythroid-derived 2）-like 2，NRF2］及其下游抗氧化基因谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）：醌氧化还原酶1［NAD（P）H quinone dehydrogenase 1，NQO1］及血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）mRNA的表达。同时以蛋白质免疫印迹法检测CM-C和CM-L组巨噬细胞胞质与胞核NRF2蛋白、GCLC及HO-1蛋白表达；2′，7′-二氯荧光素探针检测CM-C和CM-L组巨噬细胞内活性氧水平，以平均荧光强度（mean fluorescent intensity，MFI）表征结果。结果:CM-H组巨噬细胞内促炎因子IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α mRNA表达（2.332±0.594、3.601±0.639、2.120±0.677、2.468±0.236）均较CM-C组（1.000±0.321、1.000±0.151、1.000±0.059、1.000±0.095）显著上调（ P<0.05）；而CM-L组巨噬细胞内IL-6、IL-12及TNF-α mRNA表达（0.056±0.002、0.215±0.024、0.567±0.071）均较CM-C组（1.000±0.209、1.000±0.220、1.000±0.220）显著下调（ P<0.05）。在mRNA水平，NRF2表达在CM-L组（1.864±0.198）较CM-C组（1.000±0.094）显著上调（ P<0.05）；在蛋白水平，CM-L组巨噬细胞胞质及胞核NRF2表达（1.175±0.104、1.308±0.082）均较CM-C组（1.000±0.025、1.000±0.049）显著升高（ P<0.05）。CM-L组巨噬细胞NRF2下游抗氧化基因GCLC、NQO1 mRNA表达（1.786±0.278、1.444±0.078）均较CM-C组（1.000±0.139、1.000±0.226）显著上调（ P<0.05），且CM-L组GCLC、HO-1蛋白水平（1.159±0.036、1.412±0.075）均显著高于CM-C组（1.000±0.050、1.000±0.013）（ P<0.05）。同时CM-L组巨噬细胞活性氧水平（MFI：123 419±1 302）较CM-C组（MFI：139 193±1 241）显著降低（ P<0.05）。 结论:低剂量脂多糖可以诱导HPDLSC激活巨噬细胞NRF2信号通路调控氧化应激反应，下调巨噬细胞促炎因子表达。

目的:建立H5N1假病毒的体内感染模型，并对抗体FHA3的体内中和活性进行鉴定。方法:依据A/Anhui/1/2005/H5N1毒株血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶(neuraminidase，NA)的序列信息，构建重组表达质粒pcDNA3.1-HA5和pcDNA3.1-NA1，并与质粒pNL4-3.Luc.R-E-共转染293T细胞制备H5N1假病毒上清，电镜观察上清中假病毒颗粒形态。假病毒上清感染MDCK细胞后，测定病毒滴度；经腹腔注射入BALB/c小鼠体内，在感染后2、5、8、12 d进行生物发光成像，检测假病毒体内感染情况。利用建立的小鼠感染模型，评价抗体FHA3的体内功能活性。结果:重组表达质粒pcDNA3.1-HA5和pcDNA3.1-NA1构建正确，与pNL4-3.Luc.R-E-质粒共转染293T细胞可制备出高滴度的假病毒上清，电镜下可见圆形的病毒颗粒。H5N1假病毒感染后，小鼠体内发出较强的荧光，而攻毒前给予抗体FHA3处理可减弱其荧光信号。结论:成功构建出H5N1假病毒体内感染模型，并证实抗体FHA3对假病毒的感染具有体内保护作用。

目的:分析序列相似家族3成员C(FAM3C)在胰腺癌中的表达以及对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等影响和相关机制。方法:收集2022年7月至2023年6月在江南大学附属医院手术切除的4例胰腺癌患者的癌组织和癌旁组织。聚合酶链反应和Western印迹检测组织和胰腺癌细胞PANC-1、MIA PaCa-2中FAM3C的表达。选取PANC-1、MIA PaCa-2细胞(FAM3C高表达)设置FAM3C-siRNA干扰组和甲基转移酶样蛋白3(METTL3)-siRNA干扰组，予以相应干扰小RNA处理，同时设置阴性对照组。细胞计数检测增殖能力，Transwell检测细胞迁移及侵袭。免疫共沉淀甲基化抗体检测FAM3C是否发生甲基化以及METTL3是否介导此甲基化。结果:4例胰腺癌患者癌组织中FAM3C的mRNA相对表达为(1.29±0.19)，高于癌旁组织(0.47±0.17)，差异有统计学意义( t＝－6.48， P＝0.001)。与阴性对照A组相比，FAM3C-siRNA干扰组增殖能力下降，迁移和侵袭细胞数减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在PANC-1细胞阴性对照B组中，IgG处理的细胞FAM3C mRNA相对表达为(1.05±0.53)，低于甲基化抗体处理组的(30.57±1.09)，差异有统计学意义( t＝－42.04， P＝0.001)。PANC-1细胞经甲基化抗体处理后，阴性对照B组FAM3C mRNA相对表达高于METTL3-siRNA干扰组(30.57±1.09)比(18.17±0.50)，差异有统计学意义( t＝17.89， P＝0.001)。与阴性对照B组相比，METTL3-siRNA干扰组PANC-1细胞增殖能力、迁移和侵袭细胞数降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。MIA PaCa-2与PANC-1细胞检测结果一致。 结论:FAM3C在胰腺癌中高表达，且促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，METTL3通过甲基化修饰FAM3C影响其表达，进一步影响胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨不同剂量辐射暴露对快速上浮脱险致大鼠减压病急性肺损伤及死亡率的影响。方法:53只SD大鼠按体重分层后以随机数表法分为5组：空白对照组（10只）、单纯减压组（10只）、4 Gy照射+减压组（11只）、6 Gy照射+减压组（11只）以及8 Gy照射+减压组（11只）。照射组大鼠先进行4、6、8 Gy不同剂量 60Co γ射线全身照射，空白对照组及单纯减压组大鼠在相同环境下不进行照射；照射结束后1 h各减压组再进行减压处理实验（57 m停留45 min后，37 s快速减压至大气压），观察各组大鼠死亡率、肺湿干重比、肺组织病理损伤程度以及肺泡灌洗液中炎症因子和氧化应激相关分子水平的变化。各组大鼠死亡率的比较采用卡方检验，其他指标的比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:与空白对照组比较，各实验组大鼠死亡数量和肺湿干重比均增加，6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠肺湿干重比显著增加，且差异有统计学意义（ F=3.096，LSD- t=2.758、2.959；均 P< 0.05）；各实验组大鼠肺组织病理损伤明显，其中6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组更为显著；各实验组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平显著增加，且差异有统计学意义（ F=45.680~78.270，均 P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著下降，且差异有统计学意义（ F=35.720、51.370，均 P<0.01）。与单纯减压组比较，4 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠死亡数量增加，但死亡率的差异无统计学意义（ χ2=7.925， P>0.05）；各照射组大鼠肺湿干重比虽有上升趋势，但差异无统计学意义（LSD- t=0.901、1.818、2.020，均 P>0.05）；各照射组大鼠肺组织病理损伤有不同程度的加重，其中8 Gy照射+减压组损伤程度最重；各照射组大鼠肺泡灌洗液中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激相关分子（SOD、GSH-Px、MDA）均变化显著（LSD- t=3.081~8.265，均 P<0.01），其中6 Gy照射+减压组变化最为显著。 结论:辐射会加重快速上浮脱险造成的肺组织炎症和氧化应激损伤，表现为肺组织病理损伤程度加重及死亡率增加，从而增加快速上浮脱险致减压病发生的风险。