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IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的作用研究进展
编辑人员丨2024/4/13
银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性皮肤病,发病机理复杂,不易根治.除先天遗传性的因素外,银屑病的发病因素主要是获得性免疫系统及先天性免疫系统的功能紊乱.由各类免疫细胞调控形成的细胞因子免疫环路在银屑病发生和发展中发挥重要作用,其中IL-23/IL-17/IL-36免疫环路近年来备受关注.本文从树突状细胞活化与免疫失衡、树突状细胞源性的IL-23与Th17细胞分化、Th17细胞源性的IL-17与银屑病皮肤炎症、角质形成细胞源性的IL-36与正反馈环形成4个环节综述了 IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的研究进展.并从IL-23相关抑制剂、IL-17相关抑制剂及IL-36相关抑制剂3个方面分析了国内外IL-23/IL-17/IL-36免疫环路的靶向药物研究现状.最后提出同时针对IL-23/IL-17/IL-36免疫环路中的多靶点干预可能是下一代生物制剂开发的热点.为银屑病的发病机制研究及相关药物开发提供参考.
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编辑人员丨2024/4/13
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银屑病患者外周血TNF-α、 IL-17A、 IL-23、 IL-36γ表达水平及临床意义
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17A(IL-17A)、白细胞介素23(IL-23)、白细胞介素36γ(IL-36γ)在银屑病患者外周血的表达情况及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)之间的相关性.方法 收集中重度斑块型银屑病患者(n=66)和健康对照者(n=56)血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组人群血清中TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ蛋白表达水平有无差异;利用Spearman相关分析法评估患者血清IL-36γ与TNF-α、IL-17A、IL-23表达水平之间有无线性相关关系,TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ表达水平与PASI之间有无线性相关关系.结果 中重度斑块型银屑病患者血清TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ蛋白表达水平均明显高于健康对照组.血清IL-36γ与IL-17A(r=0.783,P＜0.001)、IL-23(r=0.929,JP＜0.001)有显著的正相关关系.血清TNF-α和PASI有明确的正相关关系(r =0.300,P=0.014).结论 银屑病发病可能与多种细胞因子的过度分泌有关,其中银屑病患者外周血IL-36γ与IL-17A、IL-23表达水平具有显著相关性,提示TNF-α/IL-23/IL-17通路与IL-36通路可能存在正向反馈炎性反应环路;TNF-α在中重度斑块型银屑病患者的血清中表达上调,和疾病的严重程度正相关,或可作为辅助评价寻常性银屑病严重程度的相对客观的实验室指标.
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编辑人员丨2023/8/6
