目的:探讨长链非编码RNA RP11-1212A22.4通过靶向miRNA-483-5p（miR-483-5p）对食管癌细胞株细胞活力和侵袭能力的影响。方法:采用GEPIA在线数据库分析RP11-1212A22.4在食管癌组织中的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RP11-1212A22.4在人食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的表达情况。将RP11-1212A22.4相对表达量最低的细胞株EC9706分为RP11-1212A22.4组（转染pcDNA-RP11-1212A22.4质粒）和对照组（转染pcDNA-NC质粒）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析EC9706细胞活力，采用Transwell法检测EC9706细胞侵袭能力。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1212A22.4和miR-483-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组EC9706细胞中miR-483-5p的相对表达量。蛋白质印迹法检测两组EC9706细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果:GEPIA在线数据库中，食管癌组织中RP11-1212A22.4相对表达量较癌旁组织降低，差异有统计学意义（ P<0.001）。RP11-1212A22.4在食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的相对表达量分别为0.11±0.08、0.32±0.09、0.72±0.09、0.59±0.13和0.97±0.12，差异有统计学意义（ F＝40.42， P<0.001）。RP11-1212A22.4组和对照组EC9706细胞中RP11-1212A22.4相对表达量分别为11.9±2.4和1.0±0.3，差异有统计学意义（ t＝8.89， P<0.001）。接种第2天起，RP11-1212A22.4组EC9706细胞活力较对照组均降低（均 P<0.05）。RP11-1212A22.4组侵袭细胞数为（48±12）个，低于对照组的（106±22）个（ t＝4.63， P<0.001）。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1212A22.4靶向结合miR-483-5p。RP11-1212A22.4组miR-483-5p相对表达量为0.24±0.11，低于对照组的1.02±0.23（ t＝5.98， P＝0.001）。RP11-1212A22.4组CDK6、MMP-2、CDK4、MMP-9蛋白表达均较对照组降低。 结论:RP11-1212A22.4在食管癌组织和细胞株中均呈低表达，其通过靶向结合miR-483-5p抑制食管癌细胞的活力和侵袭能力。

目的:探讨蛇菰多糖对人肺鳞癌NCI-H520细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:本研究为实验研究。运用不同浓度蛇菰多糖(0、25、50、75、100、125 mg/L)处理肺鳞癌NCI-H520细胞26 h，CCK-8法分析不同浓度的蛇菰多糖对NCI-H520细胞活力的影响。取对数生长期的NCI-H520细胞分为对照组和蛇菰多糖组(125 mg/L)，克隆形成实验、划痕实验分别比较2组NCI-H520细胞增殖和迁移能力，通过蛋白质印迹法比较2组NCI-H520细胞增殖相关蛋白(CDK4、Cyclin D3、Cyclin D2)和迁移相关蛋白(Fibronectin、α-SMA)表达。定量反转录PCR(qRT-PCR)比较2组RP11-1212A22.4、miR-146a-5p的表达。运用TCGA数据库评估RP11-1212A22.4在肺鳞癌组织中的表达。LncRNASNP软件预测RP11-1212A22.4和miR-146a-5p之间的结合位点。采用Pearson法分析TCGA数据库肺鳞癌组织中miR-146a-5p与RP11-1212A22.4表达的相关性。将NCI-H520细胞分为4组：共转染miR-NC和WT-RP11-1212A22.4组、共转染miR-146a-5p和WT-RP11-1212A22.4组、共转染miR-NC和MUT-RP11-1212A22.4组、共转染miR-146a-5p和MUT-RP11-1212A22.4组。双荧光素酶报告基因实验验证4组RP11-1212A22.4和miR-146a-5p的靶向结合。结果:不同浓度的蛇菰多糖对NCI-H520细胞增殖抑制率差异有统计学意义( F＝63.41， P<0.001)。与0 mg/L剂量相比，蛇菰多糖25、50、75、100、125 mg/L剂量作用下的肺鳞癌NCI-H520细胞增殖抑制率均上升(均 P<0.01)。与对照组相比，蛇菰多糖组NCI-H520细胞克隆形成能力[(106.80±14.42)个比(39.66±8.69)个； t＝3.99， P＝0.007]和迁移能力[(43.16%±3.38%)比(12.26%±3.55%)； t＝6.31， P＝0.001]被抑制。与对照组相比，蛇菰多糖组NCI-H520细胞中增殖相关蛋白(CDK4、Cyclin D3、Cyclin D2)和迁移相关蛋白(Fibronectin、α-SMA)表达均下降(均 P<0.01)。与对照组相比，蛇菰多糖组NCI-H520细胞中RP11-1212A22.4的表达升高[(1.06±0.36)比(7.08±0.29)； t＝12.96， P<0.001]。TCGA数据库分析显示，肺鳞癌组织中RP11-1212A22.4表达低于癌旁组织[(5.61±0.81)比(7.21±0.74)； t＝23.12， P＝0.001]。LncRNASNP预测显示，RP11-1212A22.4基因序列与miR-146a-5p存在特异的结合区域，评分最高为0.99。与共转染miR-NC和WT-RP11-1212A22.4组相比，共转染miR-146a-5p和WT-RP11-1212A22.4组的NCI-H520细胞荧光活性降低[(0.99±0.12)比(0.26±0.06)； t＝5.56， P＝0.001]；共转染miR-NC和MUT-RP11-1212A22.4组与共转染miR-146a-5p和MUT-RP11-1212A22.4组荧光活性差异无统计学意义[(0.97±0.05)比(1.00±0.07)； t＝0.26， P＝0.804]。miR-146a-5p与RP11-1212A22.4的表达呈负相关( r＝－0.82， P<0.01)。与对照组相比，蛇菰多糖组miR-146a-5p的表达降低[(5.42±0.77)比(1.01±0.36)； t＝5.20， P＝0.002]。 结论:蛇菰多糖具有抑制肺鳞癌NCI-H520细胞增殖和迁移的作用，其分子机制可能与蛇菰多糖调控RP11-1212A22.4/miR-146a-5p通路有关。